环状RNA评估胃癌患者预后的Meta分析

目的 系统评价环状RNA在预测胃癌患者预后时的准确性和有效性.方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library以及中国知识基础设施工程,搜索环状RNA与胃癌患者预后相关性的研究.检索时限从建库至2019年9月1日.2名研究者独立筛选文献后,采用Stata 12.0软件...     

HER-2在胃癌及其淋巴结组织中表达的临床意义

目的:探讨HER-2在胃癌、癌旁及其淋巴结组织中表达的临床意义,分析HER-2的表达水平与临床病理特征和预后以及原发灶和转移灶之间的关系.方法:应用免疫组化S-P法,采用组织芯片技术,分析189例胃癌、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常对照组织中HER-2蛋白表达.结果:胃癌、癌旁和正常胃黏膜HER-2阳性表达率分别是68.8%,25.9%和12.5%.三组之间阳性表达率的差异具有显著性(P<0.05).HER-2阳性表达与有无淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织HER-2阳性表达率差异具有显著性(P<0.01),HER-2高表达.单因素生存分析显示HER-2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),Cox多元回归分析显示HER-2的异常表达可作为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05).结论:HER-2高表达参与胃癌的发生发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.转移灶癌组织和原发灶相比有异质性.HER-2蛋白阳性表达对胃癌患者来说是一个不利的预后因素,而且能作为一个...     

6513名已婚育龄妇女生殖道感染调查分析

为掌握我区已婚育龄妇女生殖道感染(RTI)状况，为生殖保健服务和生殖道感染干预工程提供具有参考价值的材料和依据，2000年10月-2003年9月，我们对6513名已婚育龄妇女进行了生殖道感染基线调查，现将资料回顾分析如下：     

Notch1 Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

  目的  研究Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组织中的表达情况, 分析其与临床病理特征及Hp感染的关系。  方法  应用免疫组织化学S-P法, 采用组织芯片技术, 检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和COX-2蛋白的表达; 采用Warthin-starry染色法检测各组织中Hp感染状况。  结果  Notch1与Jagged1在胃癌组中阳性表达率(40.0%, 70.0%)低于癌旁组(81.7%, 96.7%)和正常组(85.0%, 100.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)COX-2在胃癌组中的阳性表达率(60.0%)高于癌旁组(35.0%)和正常组(0), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1和Jagged1与胃癌的临床病理特征均无关(P > 0.05)。COX-2的表达与胃癌的分化程度、浸润深度(P=0.013, P=0.013)有关。Notch1与Jagged1在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.460, P < 0.005);Notch1与COX-2表达呈负相关(r=-0.314, P > 0.05);Jagged1与COX-2表达无相关性(r=-0.175, P > 0.05)。Hp在胃癌组中阳性感染率低于癌旁组(76.6%, 91.7%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组中Hp感染阳性与Hp感染阴性的阳性表达率相比, 差异无统计学意义(均P > 0.05)。胃癌组织中Notch1、Jagged1和COX-2的表达与Hp感染率无关(P > 0.05)。  结论  胃癌中存在Notch信号通路的异常, Notch1和Jagged1的低表达可能导致COX-2的高表达, 最终导致胃癌的发生发展; Hp感染可能在早期胃癌的发生中起重要作用。      

NF-κB在胃癌及其淋巴结组织中表达的临床意义

目的：探讨细胞核转录因子（NF-κB）在胃癌、癌旁及其淋巴结组织中表达的临床意义,分析NF-κB的表达水平与临床病理特征和生存期以及原发灶和转移灶之间的关系。方法：用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶、32例正常胃黏膜中NF-κB的表达。结果：胃癌、癌旁和正常胃黏膜NF-κB阳性表达率分别是75％,43％和16％。3组之间阳性表达率的差异具有显著性（P〈0.05）。NF-κB阳性表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织NF-κB阳性表达率差异具有显著性（P〈0.05）,转移灶中NF-κB高表达。单因素生存分析显示NF-κB阳性表达对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示NF-κB的异常表达可作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论：NF-κB高表达参与胃癌的发生发展、浸润转移,是胃癌发生的早期事件,转移灶癌组织和原发灶相比有异质性。NF-κB的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

瘘管隧道法切除并I期缝合治疗肛瘘的临床效果分析

目的：探讨观察瘘管隧道法切除并I期缝合治疗肛瘘的临床治疗方法,总结其临床疗效果及临床意义.方法：选取自我院自2010年1月~2011年8月收治的肛瘘患者132例,随机将其分为观察组和对照组各66例,观察组使用瘘管隧道法切除并I期缝合治疗,对照组（使用肛瘘切除术治疗）,观察对比两组临床疗效.结果：观察组痊愈的有43例,远期治愈的有12例,无效的有11例,其中复发的有4例,术后肛门变形的有1例,术后感染的有1例,无肛门括约肌伤引起大小便失禁;对照组痊愈的有31例,远期治愈的有11例,无效的有24例,其中复发的有12例,术后肛门变形的有4例,术后感染的有6例,肛门括约肌伤引起大小便失禁的有1例,两组疗效对比差异显著（P〈0.05）,具有统计学意义.结论：使用瘘管隧道法切除并I期缝合治疗肛瘘,其术后创口愈合快,术后疤痕小,感染率低,复发率低,对肛门括约肌伤害小,值得临床推广使用.     

胃癌组织中Notch1、Jagged1及NF-κB的表达及临床意义

目的:研究Notch1?Jagged1和NF-κB在胃癌组织中的表达状况,探讨其与临床病理特征及幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系?方法:采用组织芯片技术和免疫组化法检测60例胃癌?60例癌旁及20例正常胃黏膜组织中Notch1?Jagged1和NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测各组织中Hp的感染状况?结果:Notch1和Jagged1在胃癌组织中的阳性表达率(40.0%?70.0%)显著低于其癌旁(81.7%?96.7%)和正常组织(85.0%?100.0%),差异均有统计学意义(P < 0.05)?NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率(66.7%)显著高于其癌旁(36.7%)和正常组织(0.0%),差异均有统计学意义(P < 0.05)?Hp在胃癌?癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%?93.3%和10.0%,组间比较差异均有统计学意义(P < 0.05)?Notch1?Jagged1表达及Hp感染均与胃癌的临床病理特征无关(P > 0.05),NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P < 0.05)?Notch1在胃癌组织中的表达与Jagged1呈正相关(r = 0.460,P < 0.05),与NF-κB呈负相关(r = -0.361,P < 0.05)?Notch1?Jagged1及NF-κB在胃癌组织中的表达均与Hp感染无关(r = -0.032,r = 0.155,r = 0.028,均P > 0.05)?结论:胃癌中存在Notch1?Jagged1和NF-κB的异常表达,但均与Hp感染无关,Notch1与Jagged1低表达可能诱导NF-κB高表达,进而导致胃癌的发生?     

CRISPR/Cas9基因编辑技术在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类严重影响全球人口健康的疾病,而CRISPR/Cas9基因编辑技术作为一种革命性的基因工具,正在为IBD的治疗带来新的希望。本文综述了CRISPR/Cas9基因编辑技术在炎症性肠病(IBD)研究中的最新进展。介绍了CRISPR/Cas9基因编辑技术的原理和方法,并对其在IBD基因研究中的应用进行了探讨。尽管CRISPR/Cas9技术在IBD领域显示出潜在的巨大优势,但在递送效率、特异性和安全性等方面仍然面临一些挑战。未来的研究需要进一步解决这些问题,以深入探索CRISPR/Cas9技术在IBD治疗中的潜力和应用前景。     

塞来昔布干预对人胃癌细胞E-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨COX-2与E-cadherin、MMP-2之间的相互关系及其参与胃癌细胞侵袭迁移的可能机制。方法应用塞来昔布(celecoxib)对体外培养的人胃癌细胞SGC7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin、MMP-2 mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化。结果塞来昔布明显抑制体外培养的人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达,E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高,MMP-2 mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性降低。塞来昔布30μmol/L干预人胃癌细胞SGC7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高。塞来昔布干预组细胞穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组。结论 COX-2特异性抑制剂塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin的表达,下调MMP-2的表达,抑制体外培养的胃癌细胞SGC7901的侵袭迁移能力。     

塞来昔布通过PI3K/Akt通路调控胃癌细胞凋亡

探讨塞来昔布通过PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法：塞来昔布体外处理人胃癌细胞株SGC-7901后,透射电镜观察细胞超微结构的改变,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B（Akt）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）、Caspase-9的表达。结果：塞来昔布处理细胞后,透射电镜下观察到典型凋亡小体和自噬体;实验组Akt mRNA表达水平的改变无统计学意义,P-Akt蛋白的表达下调并呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;Caspase-8 mRNA表达水平上调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;Caspase-9 mRNA表达水平较对照组均上调,但125 μmol/L塞来昔布作用24 h组mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,48 h和72 h组与对照相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。塞来昔布作用72 h后,75 μmol/L组Caspase-9 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义,100 μmol/L和125 μmol/L组与对照相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;procaspase-8和procaspase-9蛋白被活化,表达量下调,呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：1）塞来昔布可能通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡和细胞自噬两种程序性死亡方式导致细胞死亡。2）塞来昔布诱导胃癌细胞凋亡的分子机制为线粒体途径和死亡受体途径。