全文获取类型
收费全文 | 119篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 41篇 |
专业分类
基础医学 | 40篇 |
内科学 | 3篇 |
综合类 | 65篇 |
药学 | 1篇 |
肿瘤学 | 61篇 |
出版年
2007年 | 3篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 17篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 7篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 16篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 11篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 3篇 |
排序方式: 共有170条查询结果,搜索用时 210 毫秒
51.
本文将新分离的成人外周血单个核细胞(PBMC)分3组培养:(1)用抗CD3单抗(αCD3)、rIL-2共同刺激PBMC,诱生、扩增CD3AK;(2)用PHA预刺激PBMC48小时,再用含rIL-2的全培养基培养,诱生、扩增PHA-LAK细胞;(3)用PHA预刺激PBMC48小时,再用αCD3、rIL-2协同刺激,诱生、扩增新型效应细胞PHA-αCD3LAK.利用活细胞计数、MTT、ELISA、A-PAAP等方法对3组效应细胞的增殖动力学、细胞毒活性、细胞表型、mIL-2Rα的表达及培养上清液中sIL-2R和IL-2的含量作了测定和比较.结果表明:PHA-αCD3LAK、PHA-LAK和CD3AK 3组细胞(1)均为异质性细胞群体,PHA-αCD3LAK以CD3~ 、CD8~ T细胞为主,含有较多的CTL细胞,(2)其增殖曲线及mIL-2Rα的表达均于培养的第6天达到高峰,其峰值和扩增倍数均为PHA-αCD3LAK>PHA-LAK>CD3AK(P<0.05),(3)均可介导MHC非限制的细胞毒性,对K562细胞和 相似文献
52.
采用抗小鼠CD3单抗(145-2Cll)和rIL-2共刺激小鼠脾细胞,可制备出具有增殖能力和体外抗瘤活性的抗CD3单抗激活的杀伤细胞(CD3AK).在本实验中我们以615系小鼠的自发乳腺癌Ca761为模型,研究了小鼠CD3AK对Ca761的免疫治疗作用和继承性化学免疫治疗作用.于第0天给小鼠接种1×10~6个Ca761细胞,第4天时局部已长出瘤结,第7天平均瘤体积达2.3±0.46cm~3,第10天达4.07±1.63cm~3,第14天活杀时平均瘤重为3.88±2.41g.如果于第4天起每日注射(ip)rIL-2(1000 U/只/日)达7天,无抑瘤作用,活杀时瘤重为4.4±2.59g;给同样大rIL-2的基础上,于第7天瘤内注射1×10~7CD3AK细胞,也无抑瘤作用,活杀时瘤重为4,81±1.57g,抑瘤率为-16.86%;如果注射2×10~7CD3AK细胞,则有一定抑瘤作用,活杀时瘤重为2.82±2.72 相似文献
53.
本文研究Con A预刺激小鼠LAK细胞(Con A-LAK)的体外杀瘤活性,探讨膜TNF-α在其杀瘤效应中的作用.结果表明.Con A-LAK可杀伤NK敏感的YAC-1、TNF敏感的L929及H-2低/无表达的HCa-F等肿瘤靶细胞;其杀瘤作用主要是直接杀伤,而效应细胞表面配体与靶细胞表面受体相互作用介导的非分泌途径起着重要的作用;Con A-LAK表达膜TNF-α,后者参与杀伤TNF敏感的肿瘤靶细胞,可能是介导MHC非限制性、抗原非特异性杀瘤效应的重要效应分子之一. 相似文献
54.
本实验采用倒置显微镜、光学显微镜、电子显微镜和荧光激活的细胞分类器(FACS)分析了抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征。经抗CD3单抗和rIL-2共刺激后细胞形态学发生明显的变化,细胞异型性明显,有些体积增大,呈圆形或不规则形,往往形成集落:有些细胞体积变小。 相似文献
55.
抗CD3单抗TCR/CD3复合物中的CD3分子相互作用,通过信号传导系统引起T细胞功能的不同变化,如诱导T细胞活化增殖,诱导无反应性(unresponsiveness)和细胞凋亡。但抗CD3单抗这几种性质不同,看似矛盾的作用之间有何内在联系及规律是值得深入探讨的。 相似文献
56.
MHC(Major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性,MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞,研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用, 相似文献
57.
肿瘤继承性细胞免疫治疗及其机制的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用615系小鼠及其同基因型L615白血病为模型.比较系统地研究了(1)转输不同遗传背景供鼠正常脾细胞的继承性免疫预防(AIP)效应和规律;(2)正常及免疫脾细胞的继承性免疫治疗(AIP)和继承性化学.免疫治疗(ACIT)效应.并分析了体外非特异性激活的、体内L615瘤苗特异性主动免疫和体外再致敏的脾细胞的抗瘤效应与机制,这些研究为临床开展肿瘤的继承性细胞免疫治疗提供了新的实验依据。 相似文献
58.
目的:比较异种HSP70及固相抗体法体外扩增人γδT细胞。方法:分别用固相抗体法、HSP70BCG及小鼠榄香烯复合瘤苗热休克蛋白70-肽复合物(HSP70m-肽复合物)体外扩增人PBMCs的γδT细胞,流式细胞仪检测细胞表型及亚型分布,RT-PCR检测各亚型基因的取用。MTT检测γδT细胞的细胞毒作用。结果:培养14天后,抗体法扩增的PMBCs总数增加30~40倍,御细胞的比率由3.2%提高到86.7%;HSP70BCG组PBMCs总数增加7—8倍,7趼细胞的比率由3.2%提高到71.32%;HSP70m-肽复合物组PBMCs总数增加4~5倍,γδT细胞的比率由3.2%提高到27.26%。抗体及HSP70BCG扩增的γδT细胞以表达Vγ9/Vδ2亚型为主,且Vδ1、Vδ2、Vδ3三种基因均得到取用,对Daudi具较高的杀伤活性。结论:抗体及HSP70BCG均能扩增出高纯度的γδT细胞,且具有完整的受体库,扩增的γδT细胞具细胞毒活性。 相似文献
59.
60.
本文对来自正常人O型外周血单个核细胞(PBMC),经PHA预刺激48小时,然后用rIL-2诱导的LAK细胞(PHA-LAK)和直接用rIL-2诱导的常规制备的LAK细胞的生物学特性进行了比较。结果表明PHA-LAK和常规LAK在细胞形态、核型和细胞化学等方面均相似;而在增殖能力、体外存活时间、细胞毒活性方面PHA-LAK明显优于常规LAK。FACS表型分析表明:PHA-LAK的表型以CD3+CD8+为主,而常规LAK则以CD3+NKH ̄+_1为主,且PHA-LAKIL-2R的表达水平高于常规LAK。采用PHA-LAK可较好地解决LAK细胞的数量和活性问题,这在IL-2/LAK疗法中有重要的实用价值。 相似文献