各种瘤苗对L615免疫保护效应的进一步实验研究

本文采用莪术及其有效单体β-榄香烯处理的L615细胞进行免疫,观察其免疫保护效应,并与用多种理化及生物学方法制备的L615瘤苗的免疫保护效应相比较。结果表明,用莪术油中提取的有效单体成分β-榄香烯制备的瘤苗及莪术瘤苗均有明显的免疫保护效应,两者的效果相近,均优于~(60)Co照射瘤苗。本实验中所应用的以其它化学和生物学方法包括丝裂毒素、戊二醛处理的及CP和瘤细胞混合瘤苗;都可诱发不同程度抗同系L615攻击的免疫力。免疫保护效应可通过活瘤细胞的反复攻击而不断增强,最终可耐受高达5×10~8个活L615细胞的攻击。     

可移植性小鼠淋巴肉瘤白血病(L7710)的实验研究

可移植性小鼠淋巴肉瘤白血病(L7710)是在615系小鼠上建立的一个新瘤株,现已传至107代,其生长特性已基本稳定,在615系小鼠中用瘤细胞移植,发病率为100％,无自行消退,平均存活时间为21.2±5.2天,为国内迄今所报导的细胞移植性小鼠白血病瘤株中平均存活期最长的。于局部皮下接种L7710白血病细胞后能长出较大的实体瘤,并向全身播散,逐渐发展为典型的白血病,故属肉瘤白血病。根据其病理形态特征、细胞化学和某些膜标志的观察,似乎可以将它初步定为T细胞性淋巴肉瘤白血病。L7710对抗癌药的敏感谱较广,     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅱ CD3AK的免疫生物学特征

本实验采用倒置显微镜、光学显微镜、电子显微镜和荧光激活的细胞分类器(FACS)分析了抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征。经抗CD3单抗和rIL-2共刺激后细胞形态学发生明显的变化，细胞异型性明显，有些体积增大，呈圆形或不规则形，往往形成集落：有些细胞体积变小。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759, Ca761, Ca763)的肿瘤演进

观察了三株615系小鼠可移植性乳癌(Ca759、Ca761、Ca763)在建株和保种过程中肿瘤组织形态学与生物学行为方面的变化。分析比较肿瘤的演进过程,其共同特点为:瘤组织结构趋向简化,核分裂数增多,接种后肿瘤生长的潜伏期和宿主生存期缩短。但是这些变化发生的迟早、进展快慢及形态学表现等,在三个瘤株之间也有某些差异。Ca759自第1代至140代,Ca761自第1至79代,传代过程组织结构简化均呈渐进性。Ca763移植至第5代后肿瘤潜伏期与宿主存活期急剧缩短,组织学图象与原发瘤及第4代有显著差别。Ca761自80代以后宿主存活期突然缩短,瘤细胞核分裂数增多。三个瘤株演进的这些差异似乎表明在引起演进的机制上存在着差别,这是值得进一步探讨的问题。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759,Ca761,Ca763)带瘤小鼠的免疫形态学研究

通过对三株(Ca759,Ca761,Ca763)可移植性乳腺癌带瘤小鼠的双侧腋下与腹股沟区淋巴结、脾脏、胸腺及肿瘤周围间质的组织学动态变化进行比较观察,认为此三组带瘤小鼠免疫形态学的共同变化是;1.淋巴结副皮质区缩小(开始时间各有早晚);2.淋巴结髓质增宽,表现为髓索浆细胞增多,窦组织细胞增生及窦扩张;3.脾红髓增生致脾进行性增大;4.晚期胸腺萎缩。而在三株带瘤宿主中由形态学改变所反映的免疫功能损害各有差别。早期副皮质增生见于Ca759组,不见于Ca761与Ca763组;副皮质区缩小,髓质增宽在Ca761组出现最早,进展最剧,晚期脾白髓萎缩见于Ca761与Ca763组,而不见于Ca759组;胸腺萎缩在Ca761组出现最早,程度显著,而在Ca759组则直到濒死前才发生。本文并分析了淋巴结等免疫器官形态学改变与外周血和肿瘤局部浸润淋巴细胞增减的相关程度及肿瘤本身性质对宿主免疫状态的影响。     

雌激素与胰癌:某些近况

性激素对胰内、外分泌均有影响这点很少为人注意.性激素究竟有无可能影响胰脏腺癌?作者就有关资料进行复习,作为讨论这一问题的基础. 雌激素与酶合成:雌激素似乎是合成胰消化酶的一个前提.摘除雄大鼠的肾上腺或雌大鼠的肾上腺和卵巢,胰腺泡细胞中的酶原颗粒明显耗竭,给去炎松或雌二醇9小时后可使之完全恢复,而给睾酮则否.雌激素也影响酶的输出量,给雌激素后胰液中的蛋白、锌和重碳酸盐浓度降低,而淀粉酶、脂酶活性升高,胰组织中的甘油三脂及总脂增加.放射性标记雌二醇在所有非生     

CD3AK细胞介导的MHC非限制性溶瘤作用机制的初步研究

本研究表明体外激活扩增的CD_3AK细胞可以MHC非限制性方式杀伤MHC I类抗原阴性NK敏感的K562细胞和MHC I类抗原阴性NK不敏感的Daudi细胞,杀瘤机制与诱导靶细胞坏死和/或凋亡有关。     

恶性肿瘤生物疗法的研究进展

肿瘤的生物疗法（biotherapy）是在免疫疗法基础上发展起来的，继手术、放疗、化疗之后的第四种肿瘤治疗模式，主要着眼于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制、杀灭肿瘤细胞，达到根治肿瘤的目的。这是当前国内外肿瘤研究的“热点”之一。“八五”期间，我国把“恶性肿瘤生物疗法的应用与评价”列为攻关课题，主要内容包括肿瘤继承性免疫治疗（AIT）和瘤苗主动特异性免疫治疗（ASI）的研究两个方面。经过协作攻关，在上述研究领域内初步走出一条适合我国国情、具有自己特色的肿瘤生物疗法之路。主要进展如下：一…     

榄香烯对肿瘤细胞生物学特性的影响及其瘤苗免疫效应机制的研究

为研究我们创制的榄香烯(elemene,E)复合瘤苗主动免疫抗瘤效应的分子机制及其与热休克蛋白(heat shock protein,HSP)的可能关系,本文通过光镜、电镜和流式细胞术(FCM)以热休克为比照,研究了抗癌中药有效组分榄香烯对小鼠H22腹水型肝癌(H-2~-)和L615白血病(H-2~k)细胞某些生物学特性(生存率、形态结构、坏死、凋亡、细胞周期等)的影响;在此基础上着重观察比较了:1.榄香烯或/和热休克H22和L615瘤苗的主动免疫保护效应.2.榄香烯复合瘤苗诸因素(榄香烯、MMC、戊二醛)与热休克对两种肿瘤细胞膜HSP70和HSP90表达的影响.3.分离纯化榄香烯、MMC诱导的H22肿瘤细胞的HSP70-肽复合物体内验证其主动免疫预防效应.     

树突状细胞联合自杀基因tk及其效应的研究

树突状细胞研究热潮的掀起,源于发现了强大的抗原递呈功能.其抗瘤的思路,旨在补偿肿瘤逃逸机制中缺失的抗原信号和共刺激因子,体外扩增方法的成熟已展现了它良好的应用前景.HSV-tk/GCV系统基因疗法的关键,在于它直接杀伤或通过旁观者效应杀伤的肿瘤细胞,能使机体产生肿瘤特异性免疫.将树突状细胞与MCF-7/tk瘤苗联合应用,是集免疫和基因疗法优势的综合抗癌途径.本课题依据树突状细胞在抗原摄取、递呈上的特性,结合HSV-tk/GCV系统的旁观者效应能产生凋亡的特点,将两者联合应用,目的在于使其既能发挥自杀基因的瘤苗“接种作用”,又能使DC吞噬凋亡小体后进一步激发T细胞增殖,诱导特异性CTL生成.