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141.
MHC(Maior histocompatibility complex, MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性、MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞,研究了CD3AK对两株MHCⅠ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用,初步分析了其机制:(1)CD3AK对K562和Daudi都有细胞毒作用,分别为49.4±5.8和33.5±2.5%;同血源NK细胞对K562细胞的细胞毒活性为8.2±3.2%,Daudi对NK的杀伤作用不敏感。(2)CD3AK可与K562细胞结合,EDTA抑制这一过程。(3)CD3AK通过诱导靶细胞K562坏死 相似文献
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本实验结果表明采用抗CD3单抗和rIL-2共刺激外周血单个核细胞(Peripheral blood mononueleacells,PBMC)可诱导其增殖、活化、分化为具有杀瘤活性的抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞 (Anti CD3 monoclcnal anybody activated killer cells.CD3AK)。(1)抗CD3单抗和rIL-2共刺激可诱导PBMC增殖, 相似文献
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21世纪肿瘤免疫学面临的挑战与展望 总被引:1,自引:0,他引:1
钱振超 《中国病理生理杂志》2000,16(10):936-937
肿瘤免疫学已有近百年的历史 ,经历了 ( 1 )盲目尝试 (本世纪初 -中叶 )、( 2 )曲折进展 (中叶 - 1 990 )、终于 ( 3) 1 991年起进入了突破待飞阶段 :人类肿瘤抗原的确立、抗原提呈与免疫识别理论的突破、树突状细胞 (DC)免疫生物学的进展和人类基因组MHC测序的完成为肿瘤免疫学的腾飞准备了条件。在世纪之交 ,对其作一评估与展望 ,可能是有益的。一、面临的挑战1 人类肿瘤的抗原性问题还远未解决 关于人类肿瘤抗原首先是在恶性黑色素瘤 (黑瘤 )上确立的(VanderBruggen等 ,1 991 )。目前 ,CD 8T 细胞识别的多种黑瘤… 相似文献
146.
新型基因工程干扰素受体结合域的改造及其生物活性测定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 改造干扰素功能结合域,以提高干扰素的生物学活性。方法 在新型基因工程干扰素(IFNα1c/86D)AB环内通过点突变技术引入2个独立酶切位点EcoRV和EstEⅡ,用聚合酶链反应(PCR)技术在干扰素cDNA水平对母体干扰素LoopAB的31位甲硫氨酸换成天冬氨酸(M-D),32位天冬氨酸换成脯氨酸(D-P),将重组基因在大肠埃希菌中表达,用滤泡口炎病毒(VSV)-人羊膜传代细胞(WISH)系统检测抗病毒活性。用比色MTT实验检测抗增殖活性。结果 通过突变,31和32位氨基酸获得重组突变体3132IFNα1c/86D,经限制性内切酶图分析、DNA序列和抗病毒活性测定,初步表明3132IFNα1c/86D是母体干扰素IFNα1c/86D抗病毒活性的8倍,抗增殖作用与母体干扰素相比差异无显著性。结论 改造干扰素受体结合域,可提高干扰素的抗病毒活性。 相似文献
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