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pQE31-HPV16 L1重组质粒的构建及鉴定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 构建重组原核表达质粒以获得HPV16 L1活性蛋白。为进一步研制HPV16基因工程疫苗打下基础。方法 以克隆质粒pQE31-HPV16L1重组质粒,用酶切电泳验证重组结果的正确性,测序检查质闰重组后序列情况。结果 PCR结果显示扩增片断大小为1.5Kb,与预期相同。重组质粒酶切后显示其大小约5.0Kb。大小及酶切图谱与预期相同。经测序发现插入片段两端序列无改变。结论 pQE31-HPV16L1质粒构建成功。 相似文献
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柯萨奇B3病毒中国分离株VP1基因序列分析 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:分析柯节奇B3病毒(CVB3)中国分离株编码主要中和抗原的VP1基因序列。方法:用逆转录PCR技术扩增CVB3中国分离株的VP1基因,通过TA克隆法构建pCR2.1-VP1并进行核苷酸序列的测定分析。结果:测序发现CVB3中国分离株与CVB3 Nancy株VP1基因均编码293个氨基酸,二者存在59个核苷酸差异,其中10处影响到氨基酸的编码,其余均为同义变异,结论:CVB3中国分离株与Nancy株VP1基因序列存在一定的差异,该差异对免疫学性状的影响有待进一步鉴定。 相似文献
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大鼠脑缺血后IL-17mRNA的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过对SD大鼠脑缺血后白细胞介素-17(IL-17)mRNA表达的研究,探讨IL-17在脑缺血中的作用。方法:采用原位杂交和组织化学方法检测实验性大鼠脑缺血后IL-17在大脑组织中的表达。结果:(1)脑缺血侧IL-17mRNA表达较对照组明显增高;(2)IL-17mRNA表达数量随时间延长和损伤面积扩大而增加;(3)脑缺血后随时间延长,T细胞在脑内数量增加。结论:IL-17mRNA表达主要参与大脑损伤后期 反应过程。 相似文献
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本实验采取结扎小鼠一侧颈总动脉的方法,成功地复制了急性脑缺血模型。并通过光镜、电镜观察其病理形态.进行组织化学测定及脑组织保护剂的应用等方法。证实了该模型的可靠性和实用性。 相似文献
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目的和方法应用体外培养的人胚背根神经节和大脑皮层神经元,研究了神经肽对神经组织和神经细胞生长发育的影响,还通过小鼠的急性脑缺血模型研究神经肽对急性脑缺血的作用。结果发现神经肽可使背根神经节突起的长度和密度增加,皮层神经元存活数增加,神经元分化率增高,胞体增大,突起延长,细胞生长加快。超微结构观察显示神经肽可增强细胞内的合成代谢和细胞间连接。脑神经肽可使小鼠脑组织水肿较轻神经元无明显空泡,细胞超微结构改变较轻微,脑组织LDH活性高于对照组。结论神经肽对神经组织具有营养作用,并对急性脑缺血也具有保护作用。 相似文献
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目的 探讨miR-122对原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞性状的影响。方法 HepG2细胞、Huh-7细胞分别转染miR-122、anti-miR-122,转染Mock组作为阴性对照,分别于转染后24 h、48 h用流式细胞法、TUNEL法检测细胞凋亡及细胞周期。结果 转染后24 h、48 h,转染miR-122、Mock的HepG2细胞两组间细胞凋亡率均无统计学意义(P>0.05),而在转染后48 h,与Mock组Huh-7细胞相比,转染anti-miR-122的Huh-7细胞凋亡率明显降低(P<0.05);转染后24 h、48 h,转染miR-122、Mock的HepG2细胞,各细胞周期组份均无统计学意义(P>0.05),但于转染后48 h,转染anti-miR-122的Huh-7细胞可见G0-G1期细胞明显多于Mock组,S期、G2-M期细胞则显著少于Mock组(P<0.05)。结论 miR-122表达水平的下降能够抑制某些HCC细胞如Huh7细胞凋亡,miR-122可能作为一种内源性凋亡调控因子,在肝脏组织中发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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