心力衰竭患者血红蛋白、血清BNP、TNF-α、NO和ICAM-1水平的变化及关系以及对心室重构、心功能的影响

目的：研究慢性心力衰竭（CHF）患者血红蛋白水平与血浆B型钠尿肽（BNP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、-氧化氮（NO）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的关系及对心室重构、心功能的影响。方法：对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆BNP、血清TNF-α、NO和ICAM-1水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;计算左心室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果：CHF患者Hb水平和LVEF低于正常对照组,而血浆BNP、血清TNF-α、NO和ICAM-1水平以及MWS和LVMI高于对照组（P〈0．01）;随着心功能恶化,Hb水平和LVEF则逐渐降低,而血浆BNP、血清TNF-α、NO和ICAM-1水平以及MWS和LVMI逐渐升高;CHF贫血组患者血浆BNP、血清TNF-α、NO和ICAM-1水平以及MWS和LVMI均升高,明显高于非贫血组患者和健康对照组（P〈0．01）;随着贫血程度的加重,CHF患者血浆BNP、血清TNF-α、NO和ICAM-1水平以及MWS和LVMI进-步升高（P〈0．01）;CHF患者MWS和LVMI与Hb水平、血浆BNP、TNF-α、NO和ICAM-1水平均呈正相关（P〈0、01）。结论：CHF患者Hb水平的降低和TNF-α、NO和ICAM-1水平的升高参与了心功能不全心室重构发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全心室重构程度加重化。     

CHF患者血红蛋白水平的变化及其与内皮素和血管紧张素Ⅱ关系研究

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其之间的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆ET和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按CHF患者血红蛋白水平分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血浆ET、AngⅡ水平高于对照组(P＜0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血浆ET、AngⅡ水平逐渐升高;CHF贫血组患者血浆ET、AngⅡ水平明显高于非贫血组患者P＜0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血浆ET、AngⅡ水平进一步升高 (P＜0.01);相关分析表明,Hb与LVEF呈正相关(r为0.6813,P＜0.01),而与ET、AngⅡ水平均呈负相关(r分别为-0.7738、-0.8835).结论:CHF患者ET和AngⅡ水平变化参与了CHF病理生理发生发展过程,而Hb水平变化可能与ET和AngⅡ水平升高有关.同时,贫血的出现使CHF程度加重.     

心力衰竭贫血患者细胞因子、神经内分泌激素、心功能的变化及其关系研究

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)贫血患者细胞因子、神经内分泌激素、心功能的变化及其关系.方法 测定入选121例CHF患者的血红蛋白(Hb)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的变化;超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果 CHF贫血组TNF-α、sICAM-1 、IL-6和Ang Ⅱ水平明显高于非贫血组,而LVEF显著低于非贫血组(P＜0.01);随着TNF-α、sICAM-1、IL-6和Ang Ⅱ水平升高,Hb和LVEF明显降低(P＜0.01);CHF患者Hb水平和LVEF与TNF-α、sICAM-1、IL-6和Ang Ⅱ水平呈负相关,Hb水平与LVEF呈正相关(P＜0.01).结论 CHF患者神经内分泌激素和细胞因子的激活参与了CHF贫血发生发展的病理生理过程,而贫血的出现加重了CHF病情.     

网络成瘾心理干预研究

互联网在给人们生活带来便利的同时,也使一些用户出现了某些心理行为问题。自美国精神病学家Ivan Goldberg开始研究这些问题并首次提出网络成瘾症的定义后,引起了国内外心理学界的关注,并从病理学、行为学或医学角度提出了相应的名称或定义。本文主要回顾了国外心理学者的认知行为治疗和团体咨询以及国内心理学家对网络成瘾的行为干预、心理疏导、团体咨询和"五位一体"的综合干预研究,并对网络成瘾的心理干预提出展望,以期为以后的网络成瘾心理干预提供参考。     

芪术抗癌方通过PCK1/Akt/p21信号轴调控肿瘤代谢重编程抑制肝细胞癌增殖的作用机制

目的 研究芪术抗癌方对二乙基亚硝胺（DEN）联合四氯化碳（CCl₄）诱导肝癌模型小鼠肝脏及人肝癌Huh7细胞中糖异生酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1（PCK1）的调控作用，探讨其调节肝癌细胞代谢重编程并抑制细胞增殖的作用机制。方法 使用DEN联合CCl₄腹腔注射构建肝癌小鼠模型，设置正常组、模型组、芪术抗癌方组，每天予以芪术抗癌方（3.51 g·kg^-1）或等体积生理盐水灌胃，干预8周后收集血清及肝脏样本。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）和甲胎蛋白（AFP）评估各组小鼠肝功能变化；苏木素-伊红（HE）染色及天狼星红染色观察肝组织病理改变。细胞实验将Huh7细胞分为空白组、芪术抗癌方低、中、高剂量组和（或）PCK1抑制剂（盐酸SKF-34288）组、索拉非尼组，给予对应含药血清和药物处理。采用细胞增殖活性检测（CCK-8）法、集落形成实验、Edu荧光标记检测、细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量检测、细胞周期流式检测评估各组Huh7细胞增殖能力、能量代谢变化情况及对Huh7细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）用于检测PCK1、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）的蛋白表达水平。结果 与模型组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织中细胞异型、坏死、胶原纤维沉积等病理改变有所减轻，肝脏肿瘤数量显著减少（P<0.01），血清ALT、AST、γ-GT和AFP水平显著降低（P<0.01）。细胞水平上，与空白组比较，芪术抗癌方含药血清低、中、高剂量组和索拉非尼组均可显著降低Huh7细胞存活率（P<0.01），显著减少Edu标记的阳性细胞数（P<0.01），显著抑制其克隆增殖能力（P<0.01）；芪术抗癌方组还可降低细胞内ATP含量（P<0.05），增加细胞周期G₀/G₁期分布比例（P<0.05），且呈剂量依赖性。与模型组和空白组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织及Huh7细胞的PCK1、p21蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01），p-Akt蛋白水平显著增加（P<0.01）。与空白组比较，盐酸SKF-34288组Huh7细胞ATP含量、细胞存活率明显升高（P<0.05），但Edu阳性细胞率、G₀/G₁期分布比例变化差异无统计学意义；与盐酸SKF-34288组比较，芪术抗癌方联合盐酸SKF-34288组可明显降低Huh7细胞的ATP含量、细胞存活率及Edu阳性细胞率（P<0.05），增加G₀/G₁期分布比例（P<0.05）。结论 芪术抗癌方可能通过激活PCK1诱导肝癌细胞代谢重编程促进Akt/p21介导的抑癌作用，从而发挥抗肝癌增殖的作用机制。