378例内科胸腔镜手术病人的护理

目的探讨局麻下行内科胸腔镜手术进行诊断、治疗的护理措施。方法对378例患者做好术前准备及健康宣教;术中密切配合医生操作;术后加强生命体征监测,保证引流管通畅,合理止痛,严密观察并发症的发生并做好处理。结果 378例患者手术过程顺利,术后无发生严重并发症及死亡病例,恢复良好。结论内科胸腔镜手术的成功与否与操作医生的技术熟练程度密切相关,同时,护士充分的术前准备、密切的术中配合以及术后的精心护理也是手术成功的关键。     

γ-干扰素对肝癌细胞增殖和抗原表达影响的相关研究

目的探讨IFN-γ对肝癌细胞肿瘤抗原甲胎蛋白和MAGE-1表达的影响与机制。方法用重组人干扰素处理人肝癌细胞系SMMC-7721,用四氮唑比色法检测人肝癌细胞增殖活性,用间接免疫荧光检测MAGE-1表达,ELISA法检测甲胎蛋白表达,用BSP法测MAGE-1基因启动子甲基化状态,用免疫沉淀测JNK活性。结果在IFN-γ作用下,SMMC-7721细胞甲胎蛋白表达量下降,MAGE-1表达下降,MAGE-1基因启动子甲基化程度增加而JNK活性降低。结论 IFN-γ可增强MAGE-1基因启动子甲基化程度,下调MAGE-1表达,降低JNK活性,抑制细胞增殖。     

CD3AK细胞介导的MHC非限制性溶瘤作用机制的初步研究

本研究表明体外激活扩增的CD_3AK细胞可以MHC非限制性方式杀伤MHC I类抗原阴性NK敏感的K562细胞和MHC I类抗原阴性NK不敏感的Daudi细胞,杀瘤机制与诱导靶细胞坏死和/或凋亡有关。     

CD3AK细胞与LAK细胞的比较

抗ＣＤ３单抗和ｒＩＬ－２共刺激法诱生扩增的ＣＤ３ＡＫ与用等量ｒＩＬ－２诱生扩增的ＬＡＫ间有明显差异：１）扩增倍数和细胞毒活性强度及其动态学不同：在诱生初期，ＣＤ３ＡＫ细胞数下降，细胞扩增倍数低于ＬＡＫ；对Ｋ５６２的细胞毒不知 性低于ＬＡＫ，诱生８天后ＣＤ３ＡＫ的扩增倍数和     

增强PHA-LAK细胞诱导激活新途径的研究

本文将新分离的成人外周血单个核细胞(PBMC)分3组培养:(1)用抗CD3单抗(αCD3)、rIL-2共同刺激PBMC,诱生、扩增CD3AK;(2)用PHA预刺激PBMC48小时,再用含rIL-2的全培养基培养,诱生、扩增PHA-LAK细胞;(3)用PHA预刺激PBMC48小时,再用αCD3、rIL-2协同刺激,诱生、扩增新型效应细胞PHA-αCD3LAK.利用活细胞计数、MTT、ELISA、A-PAAP等方法对3组效应细胞的增殖动力学、细胞毒活性、细胞表型、mIL-2Rα的表达及培养上清液中sIL-2R和IL-2的含量作了测定和比较.结果表明:PHA-αCD3LAK、PHA-LAK和CD3AK 3组细胞(1)均为异质性细胞群体,PHA-αCD3LAK以CD3~ 、CD8~ T细胞为主,含有较多的CTL细胞,(2)其增殖曲线及mIL-2Rα的表达均于培养的第6天达到高峰,其峰值和扩增倍数均为PHA-αCD3LAK>PHA-LAK>CD3AK(P<0.05),(3)均可介导MHC非限制的细胞毒性,对K562细胞和     

膜TNF-α在小鼠Con A-LAK细胞介导的MHC非限制性杀瘤效应中的作用

本文研究Con A预刺激小鼠LAK细胞(Con A-LAK)的体外杀瘤活性,探讨膜TNF-α在其杀瘤效应中的作用.结果表明.Con A-LAK可杀伤NK敏感的YAC-1、TNF敏感的L929及H-2低/无表达的HCa-F等肿瘤靶细胞;其杀瘤作用主要是直接杀伤,而效应细胞表面配体与靶细胞表面受体相互作用介导的非分泌途径起着重要的作用;Con A-LAK表达膜TNF-α,后者参与杀伤TNF敏感的肿瘤靶细胞,可能是介导MHC非限制性、抗原非特异性杀瘤效应的重要效应分子之一.     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅴ CD3AK介导的MHC非限制性溶瘤作用的机制分析

MHC(Major histocompatibility complex，MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性，MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞，研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用，     

PHA－LAK与常规LAK细胞生物学特性的比较

本文对来自正常人Ｏ型外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,经ＰＨＡ预刺激４８小时,然后用ｒＩＬ－２诱导的ＬＡＫ细胞（ＰＨＡ－ＬＡＫ）和直接用ｒＩＬ－２诱导的常规制备的ＬＡＫ细胞的生物学特性进行了比较。结果表明ＰＨＡ－ＬＡＫ和常规ＬＡＫ在细胞形态、核型和细胞化学等方面均相似;而在增殖能力、体外存活时间、细胞毒活性方面ＰＨＡ－ＬＡＫ明显优于常规ＬＡＫ。ＦＡＣＳ表型分析表明：ＰＨＡ－ＬＡＫ的表型以ＣＤ３＋ＣＤ８＋为主,而常规ＬＡＫ则以ＣＤ３＋ＮＫＨ￣＋＿１为主,且ＰＨＡ－ＬＡＫＩＬ－２Ｒ的表达水平高于常规ＬＡＫ。采用ＰＨＡ－ＬＡＫ可较好地解决ＬＡＫ细胞的数量和活性问题,这在ＩＬ－２／ＬＡＫ疗法中有重要的实用价值。     

IL-7对PHA-抗CD3 LAK细胞抑制效应的研究

文章将IL 7与IL 2 ,PHA及αCD3联用诱生PHA αCD3LAK细胞 ,应用活细胞计数、MTT和APAAP等方法测定了细胞增殖活性、mIL 2R的表达、外源性IL 2的消耗、细胞毒活性和效应细胞表型等指标 ,并分析比较了IL 7的加入对以上指标的影响。结果表明IL 7的加入使PHA αCD3LAK细胞消耗IL 2的量、mIL 2R表达的量和细胞的增殖能力降低 ,细胞毒活性减弱 ,并伴有CD8+ 细胞百分率的下降。这一结果呈现出的IL 7的抑制作用尚未见报道 ,有进一步研究的价值。     

抗CD3单抗和rIL－2共刺激法诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征

抗ＣＤ３单抗和ｒＩＬ－２共刺激法诱生扩增的人ＣＤ３ＡＫ是异质性细胞群，其细胞表型以ＣＤ３＋Ｔ淋巴细胞和ＣＤ５６＋ＮＫ细胞表型为主，具有活化的淋巴母细胞形态学特征，常形成集落，并表达活化淋巴细胞的表面标记，如ＩＬ－２受体和ＭＨＣⅡ类抗原。