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51.
52.
目的 :观察 TMDS- AML除白血病细胞之外的粒 (单核 )、红、巨核三系病态造血时形态学表现和免疫分型结果。方法 :回顾性分析了 2 36例初发性 AML骨髓形态学表现 ,筛选出 2 2例 TMDS- AML ,其中 14例采用流式细胞仪法做免疫分型。结果 :TMDS- AML见于除 M1 、M3 以外的各类型 ,三系病态造血以 M6 粒、红系表现突出。原始细胞比例略低于普通型 AML。POX阳性率偏低。免疫分型提示 CD1 3 高表达。结论 :TMDS- AML特殊的形态学表现 ,CD1 3 高表达 ,与有研究提出的本病生存期短 ,获得 CR复发早的结论有共同之处 ,可以作为判断预后因素之一。 相似文献
53.
郭素芬 《中国中医药现代远程教育》2010,(18):66-67
<正>笔者自拟的活血通络止痛汤治疗胸痹心痛病36例,疗效满意,现总结如下:1资料与方法1.1临床资料本组36例为本院住院患者,其中男19例、女17例;年龄最小34岁,最大80岁;40岁以下3 相似文献
54.
目的研究PPARγ激动剂山奈酚对糖尿病大鼠视网膜病变的作用机制。方法高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验组灌胃给予山奈酚50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d),灌胃给药10周后,酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中IGF-1、E-selectin和VEGF含量,real-time PCR法测定视网膜组织中IGF-1和VEGF的mRNA表达,免疫组化法检测视网膜组织中MMP-2表达。结果与糖尿病模型组大鼠相比,山奈酚治疗组IGF-1表达呈上升趋势,VEGF、E-selectin和MMP-2表达有所降低,且存在显著性差异。结论山奈酚可通过上调IGF-1表达、下调VEGF、E-selectin和MMP-2表达,发挥对糖尿病视网膜微血管病变的保护作用。 相似文献
55.
目的:探讨和研究应用洁口净含漱液治疗牙龈炎口臭的临床疗效和价值。方法:将我院就诊的156例牙龈炎继发口臭患者随机分为观察组和对照组,两组患者均采用口腔洁治术进行治疗,此外,观察组应用我院自制的洁口净含漱液进行治疗,对照组单纯采用3%双氧水和生理盐水漱口辅助治疗,治疗4周后,采用Halimeter口臭测试仪对两组患者口臭情况进行比较分析。结果:两组患者的口臭值均有所改善,观察组患者口臭值改善程度显著高于对照组(P<0.05)。结论:应用洁口净含漱液治疗牙龈炎所致口臭,效果显著,对提高患者健康具有重要现实意义。 相似文献
56.
目的 观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用.方法 用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达.结果 随着LY33531和DPI浓度(5、10和20 μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7 ±0.3~122.6 ±0.3,160.6 ±0.6,P<0.05),而O2-生成逐渐减少(P<0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1 ±3.5 ~ 112.6±1.7,114.4 ±1.8,P<0.05),而BH4含量逐渐增加(P<0.05).同时,ROS表达和P47phox表达减少(P<0.05).结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生.而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的. 相似文献
57.
58.
木耳多糖对实验性动脉粥样硬化斑块消退作用的影响 总被引:11,自引:2,他引:9
目的:观察木耳多糖对动脉粥样硬化(AS)的预防和消退作用。方法:30只新西兰白兔随机分为3组:正常组、模型组、消退组。每组10只,实验期为16周。正常组始终喂饲普通饲料;模型组前8周喂饲普通饲料 高胆固醇,后8周喂饲普通饲料;消退组前8周喂饲普通饲料 高胆固醇,后8周喂饲普通饲料 多糖。实验期间测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL—TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL—TC)含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和清除脂质过氧化产物的酶超氧化物岐化酶(SOD)的含量。结果:木耳多糖具有明显降低血中TC、TC、LDL,升高HDL以及减少脂质过氧化产物丙二醛含量,提高超氧化物岐化酶(SOD)的活力,缩小已形成的动脉粥样硬化斑块的作用。结论:木耳多糖除具有降血脂,抗脂质过氧化,预防动脉粥样硬化形成作用外,还对已形成的动脉粥样硬化斑块有消退作用。 相似文献
59.
60.
目的研究鼠李黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将100只SD大鼠随机分成正常组,模型组,鼠李黄素低(50 mg·kg^-1)、中(100 mg·kg^-1)、高(200 mg·kg^-1)剂量组,每组20只。除正常组外,各组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血模型。鼠李黄素各组按相应剂量灌胃,每天1次,连续20 d。BL-420信号采集系统检测大鼠MAP、HR和LVSP水平;ELISA检测血清中CK-MB、Mb、cTn I、IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α的表达;Western blotting检测心肌细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、TLR4、P-NF-κB p65和MIP-2;试剂盒检测心肌细胞中MDA和SOD含量;免疫组化检测心肌细胞中Ki67的表达;HE染色观察心肌损伤。结果与模型组比较,给药组MAP、HR和LVSP显著升高,CK-MB、Mb和cTn I表达显著降低,Bax表达显著下调,Bcl-2表达显著上调,SOD含量显著增高,MDA含量显著降低,Ki67阳性比率显著降低,心肌细胞恢复正常形态,caspase-3和caspase-9表达显著下调,IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α含量显著降低,TLR4、P-NF-κB p65和MIP-2表达显著降低。结论鼠李黄素主要是通过降低氧化应激水平,诱导细胞增殖,抑制细胞凋亡、减缓炎症反应等途径来保护心肌细胞,减缓缺血再灌注损伤危害。 相似文献