末梢血中EB病毒潜伏感染的静息B细胞模型的建立

目的 应用EB病毒(EBV)感染末梢血CD5⁺B细胞,建立体内储存EB病毒的静息B细胞模型。方法 应用磁珠技术分离脐胎血中的CD5⁺B细胞;从新酶素耐性的Atada-EBV细胞中提取EB病毒对CD5⁺B细胞进行转染制备CD5⁺B/EBV细胞;流式细胞仪、Western blot法检测CD5⁺B/EBV细胞的病毒免疫表型和基因表型;免疫荧光双重染色BrdU、Ki67和EBNA2检测CD5⁺B/EBV细胞增殖活性。结果 流式细胞仪检测显示CD5⁺B/EBV细胞病毒免疫表型CD20、CD80、CD38和CD86表达增强,CD23没有表达;CD5⁺B/EBV细胞EBNA2和LMP1病毒相关潜伏感染基因显著增高;免疫荧光染色检测EBNA2阳性的CD5+B/EBV细胞可见BrdU阴性细胞。经因子激活CD5⁺B/EBV后可见Brdu阴性细胞中有Ki67阳性细胞存在,而在EBNA2阳性细胞中可见Ki67阴性细胞,验证CD5⁺B/EBV细胞中静息B细胞的存在。结论 本研究建立的CD5⁺B/EBV细胞具有体内EBV潜伏感染的静息B细胞的特征。     

儿童单纯疱疹病毒性脑炎的早期诊断及影响预后因素的研究

目的 分析儿童单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的临床特征、诊断方法、治疗效果及预后.方法 36例HSE患儿经脑脊液HSV-IgM及PCR检查确诊,对其临床特点、辅助检查结果及影响预后的因素进行回顾性分析.结果 本组36例,预后良好组24例(67%),预后不良组12例(33%).75%的患儿年龄分布在1～6岁之间.发热28例(78%),抽搐17例(47%),嗜睡15例(42%).在预后不良组中,抽搐、嗜睡和意识改变的发生率明显高于预后良好组(P＜0.05);CT/MRI和脑电图异常率高于预后良好组(P＜0.05).结论 脑脊液HSV-IgM及PCR检查诊断迅速.抽搐、嗜睡和意识改变持续时间长的HSE患儿预后不良.     

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究

目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。     

阿司匹林干预脑胶质细胞瘤相关巨噬细胞表达VEGF、bFGF和YKL-40成血管生长因子

目的 阐明阿司匹林对脑胶质细胞瘤相关巨噬细胞表达VEGF、bFGF和YKL-40蛋白的影响和意义。方法 诱导人白血病THP-1单核细胞为M2型巨噬细胞。单独培养U-87MG细胞为U-87M组;单独培养M2型巨噬细胞为M2组;U-87MG细胞与M2型巨噬细胞非接触共同培养为共培养M2组;共培养细胞用2mmol/L、4mmol/L、8mmol/L阿司匹林进行干预分别为2mM、4mM、8mM阿司匹林组。免疫组化、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞VEGF、bFGF和YKL-40蛋白表达。结果 与对照组相比,共培养组巨噬细胞表达VEGF、bFGF和YKL-40蛋白明显升高（P<0.01）相对于共培养组,2mM、4mM、8mM阿司匹林组巨噬细胞表达的VEGF、bFGF和YKL-40蛋白含量均降低（P<0.01）,2mM、4mM、8mM阿司匹林组间相比,随着阿司匹林浓度增高,VEGF、bFGF和YKL-40蛋白含量逐渐降低。结论 阿司匹林能够抑制人脑胶质细胞瘤相关巨噬细胞表达VEGF、bFGF和YKL-40等血管活性相关蛋白。     

桥本氏甲状腺炎和乳头状甲状腺癌核心蛋白的筛选及临床意义

目的 分析甲状腺炎与乳头状甲状腺癌核心基因的关系,为分析桥本氏甲状腺炎发展和诊断乳头状甲状腺癌提供新方法。方法 预测桥本氏甲状腺炎与乳头状甲状腺癌的共同基因。采用Cyto Hubba 0.1筛选核心基因编码的蛋白质。采用Metascape对核心蛋白生物学过程和KEGG通路进行富集分析。结果 桥本氏甲状腺炎与乳头状甲状腺癌共同基因有147个,核心蛋白包括白介素（IL-6）、肿瘤蛋白（TP53）、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子（TNF）、胰岛素（INS）。核心蛋白参与细胞增殖相关的生物过程包括调控细胞增殖、单核细胞增殖、T细胞增殖等46条;组织重塑、血管生成与发育、血管内皮细胞迁移等22条生物学过程与血管生长有关。KEGG通路包括甲状腺激素信号通路、甲状腺癌等15条通路。结论核心蛋白对分析桥本氏甲状腺炎和乳头状甲状腺癌关系,判断桥本氏甲状腺炎演变和诊断乳头状甲状腺癌具有重要价值。     

中药治疗高血压病眩晕临床分析

目的探讨中药在高血压病眩晕治疗方面的临床价值。方法在本院2014年8月—2016年2月期间收治的高血压性眩晕患者中随机选取90例,按照治疗方案的不同将其分为观察组和对照组,并对两组患者的眩晕、头胀、口苦症状改善情况和高血压控制情况进行观察分析。结果两组患者治疗后其血压并无明显差异(P0.05),但在治疗结束时,观察组患者的DARS、DHI-S及生活质量评分均明显优于对照组患者,差异具有显著性(P0.05)。结论对于高血压性眩晕患者,采用中医方药进行治疗可有效促进患者血压下降,进而改善患者的眩晕、头胀、口苦症状。     

活血化瘀法治疗胸痹心痛病36例

<正>笔者自拟的活血通络止痛汤治疗胸痹心痛病36例,疗效满意,现总结如下:1资料与方法1.1临床资料本组36例为本院住院患者,其中男19例、女17例;年龄最小34岁,最大80岁;40岁以下3     

普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响

目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶（eNOS）脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法100 mg&#8226;L－1牛血清清蛋白糖基化终末产物（BSA AGEs）与5,10,20 μmol&#8226;L－1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤（BH4）、一氧化氮（NO）和超氧阴离子（O2 ）,免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇（ROS）,Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2 生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少（P＜0.01或P＜0.05）。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。     

病理实验教学中多元化教学法的探索

病理学是临床医学的一门重要基础课,它如同一座宏伟的桥梁,联系着基础医学与临床医学,是医学生迈入医学殿堂的必经之路。能否学好病理学将对学生后期临床课程的学习以及今后的医学实践起到非常重要的作用。面对飞速发展的现代医学理论,我们的病理学实验教学还是一直秉承传统的教学方法,即在教学中,