老年重症社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的病原学特点

目的:探讨老年重症社区获得性肺炎(cAP)与医院获得性肺炎(HcAP)的预后、病原学分布及药敏特点.方法:对43例老年重症肺炎患者入院时的下呼吸道分泌物行定量培养、药敏与β-内酰胺酶(ESBLs)检测,并观察住院28 d病死率.结果:本组老年重症肺炎患者的总病死率为47%,其中16例老年重症CAP患者病死率为31%,而HAP患者的病死率高迭56%.本组老年CAP的致病病原以G-杆茵为主(占70%)和较高的ESBLs分离率(30%).其中,老年HCAP患者的铜绿假单胞茵、肺炎克雷伯杆茵比例和混合感染率增加尤其显著.老年HCAP与CAP的G一杆菌ESBLs分离率分别为14%与33%.与非产ESBLs酶茵株组相比,产酶茵株除对亚胺培南外的其他常用抗生素的耐药率增高均非常显著.结论:老年CAP患者存在较高的病死率,其致病病原以G-杆茵为主,且有较高的ESBLs分离率.老年HcAP患者的病死率、致病病原中的耐药菌株比例与ESBLs分离率更高.在抗感染治疗及抗生素选用时应充分考虑病原学的以上特点.     

老年危重症患者预后预测模型的研究进展

急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE)和简化急性生理评分(SAPS)等传统模型虽然预测危重症患者的死亡较可靠,但预测老年危重症患者的预后却可能会出现预测偏移或群体校准不良,而针对老年人研发出的专用预测模型不具有足够的准确性和可靠性。因此,衰弱综合征成为了目前老年综合评估的核心,研究表明衰弱指数(FI)、衰弱分级(CFS)可作为衡量衰弱综合征的客观模型,已成为老年危重症预后评估的研究热点。本文综述了这些评估模型的发展进程及研究进展,以期临床医师能够更好地应用它们。     

早期纤支镜吸痰对改善老年人吸入性肺炎临床症状的意义

目的观察早期纤支镜吸痰改善老年人吸入性肺炎的临床症状。方法在综合治疗的基础上早期实行纤支镜吸痰45例为治疗组(A组),综合治疗44例为对照组(B组),治疗后对体温、白细胞、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)进行比较。结果A组体温、白细胞、呼吸频率恢复正常及动脉血氧分压(PaO2)升高的时间明显缩短,差异有显著意义(P<0.01)。结论早期实行纤支镜吸痰对改善老年人吸入性肺炎的临床症状有肯定疗效,是一项有效的抢救措施。     

高龄非甲状腺性病态综合征患者外周血单核细胞的功能变化

目的：探讨高龄非甲状腺性病态综合征（ NTIS）患者外周血单核细胞（ PBMCs）功能的变化。方法根据临床症状、实验室检查和甲状腺激素变化情况,排除原发性或继发性甲状腺疾病后,将住院高龄患者分为甲状腺功能正常组（ A组,40例）、NTIS组（ B组,33例）、NTIS并全身炎症反应综合征（ SIRS）组（ C组,36例）、NTIS并脓毒症组（D组,54例）。用流式细胞仪检测患者PBMCs表面人白细胞抗原－DR（HLA－DR）的表达;用MTT方法检测PBMCs刺激同种异体T淋巴细胞的增殖实验,用ELISA方法检测经内毒素（ LPS）刺激前后PBMCs分泌肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）等细胞因子的水平。结果与A组比较,B组患者PBMCs表面HLA－DR的表达、刺激同种异体T淋巴细胞的增殖能力、经LPS刺激后分泌TNF－α、IL－6、IL－10细胞因子的水平差异均无统计学意义（ P＞0.05）;与B组比较,C、D两组患者PBMCs表面HLA－DR的表达、刺激T细胞增殖能力以及分泌细胞因子的水平均显著性减低（ P＜0.05）。 D组上述免疫功能指标较C组有下降趋势,但C、D两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论甲状腺激素水平减低本身不引起PBMCs功能的变化;SIRS或脓毒症所致NTIS的患者PBMCs功能减低。     

不同触发方式下雾化液对热丝式流量传感器致损率对比研究

目的:探讨机械通气流速触发与压力触发方式下雾化液对呼吸机热丝式流量传感器的致损率,以期找到热丝式流量传感器损坏的原因,找出延长其寿命的方法.方法:将3种常用雾化药物和灭菌注射用水在流速触发和压力触发2种方式下分为8组进行机械通气雾化治疗,每组随机分配10个热丝式流量传感器,每次雾化治疗时间20 min,雾化治疗结束后取...     

不同潮气量机械通气对ALI犬肾脏的影响

目的观察不同潮气量(Vt)机械通气(MV)对油酸所致急性肺损伤犬肾脏的影响。方法用静脉注射油酸法制备犬急性肺损伤模型,造模成功后随机分为两组,分别接受不同Vt的MV(通气时间均为6h):小Vt组(L组,Vt=6ml/kg,PEEP=10cmH2O);大Vt组(H组,Vt=20ml/kg,PEEP=10 cmH2O)。动态观察血肌酐、尿素氮变化。在MV6 h后放血处死动物,开腹取肾组织,行病理学检查及TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果急性肺损伤犬血肌酐、尿素氮呈上升趋势,L组与H组比较差异有显著性(P<0.01);肾小管组织出现不同程度的坏死、凋亡,肾脏组织学评分、细胞凋亡率两组间比较差异有显著性(P<0.01)。结论小Vt MV在一定程度上可降低不当MV导致的肾损伤,保护肾功能,避免出现急性肾功能不全。     

体外培养人肠上皮细胞株接受脂多糖联合热打击后白细胞介素6、肿瘤坏死因子a的释放

背景：对于肠上皮细胞遭受高热和肠道细菌以及由细菌产生的内毒素等多重打击后经历了怎样的分子生物学变化,一直缺乏切实、可靠实验依据。目的：观察脂多糖联合热打击对人肠上皮细胞损伤及炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子a释放的影响。方法：体外培养人肠上皮细胞株（SW 480）,将3×105细胞种入实验用培养皿。实验分组为：对照组（37℃）,热打击组（43℃2 h）,脂多糖刺激组（1 mg/L脂多糖6 h）,热打击联合脂多糖刺激组（43℃＋脂多糖）。采用WST-1法观察细胞毒效应和细胞存活率;同时采用ELISA法观察各组炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平。结果与结论：与对照组相比,热打击组具有细胞毒效应,其细胞活率明显下降,细胞炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平也有所增高。脂多糖组单独作用也具有细胞毒效应,细胞活力、细胞增殖率也明显下降,同时白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平明显升高。而热打击和脂多糖联合打击后,可观察到两者的协同作用。结果说明,热打击和脂多糖单独作用均可引起细胞损伤,增加炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a表达,并且二者之间存在协同效应。实验结果为理解重症中暑病理过程中,肠道功能障碍、肠道细菌和内毒素移位进而引发多脏器功能衰竭的病理机制提供了客观的实验依据。     

内毒素耐受的表观遗传学调控研究进展

内毒素耐受是机体为对抗过度炎性反应而产生的一种保护性机制,TLR4信号通路在内毒素耐受中发挥重要作用。表观遗传是指不基于DNA序列改变而基因表达有所改变的可遗传现象,可通过microRNA、lncRNA和组蛋白修饰等调控方式参与内毒素耐受进程。     

活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响

目的：探讨活化蛋白-1(AP-1)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在急性肺损伤(ALI)发生发展中的可能作用，以及地塞米松的抗炎作用机制。方法： 采用脂多糖（LPS）5 mg/kg颈静脉注射复制ALI大鼠模型，用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)观察ALI大鼠肺组织AP-1和CREB的改变和地塞米松的影响。结果： ALI大鼠肺组织AP-1的DNA结合活性在2 h达到峰值，12 h后接近正常水平。CREB的活性在1 h即到达峰值，但直到12 h并未完全达到正常水平。地塞米松对AP-1和CREB的DNA结合活性均有显著抑制作用。 结论： AP-1和CREB可能在大鼠的急性肺损伤的发生中发挥重要作用，在转录水平的调节可能是糖皮质激素发挥抗炎作用的重要机制之一。     

山莨菪碱对核因子-κB活化的抑制作用

观察山莨菪碱和脂多糖共同处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－ｋＢ抑制蛋白降妥和核因子－ｋＢ活化的影响。方法分离、培养Ｍ,分为正常对照组;ＬＰＳ刺激组;６５４－２干预组（６５４－２ １０ｎｇ／ｍｌ）预孵育１ｈ后加入ＬＰＳ１０μｍｇ／ｍｌ）分别在刺激前（０）、刺激后０．２５、０．５、１和２ｈ留取Ｍ。检测Ｍ中ＩｋＢα水平和核提取物中ＮＦ－ｋＢ的活性。结果ＬＰＳ刺激组ＩｋＢα水平１５ｍｉｎ开始降低３０ｍｉｎ降到