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41.
薛某,男,18天,1996年2月21日初诊。诊见小腿、大腿外侧,臀部,下腹部水肿,皮下脂肪硬化,皮肤紧贴皮下组织,不易捏起,不易移动,按之凹陷,皮肤暗红。T35.7℃,R24次/分,P101次/分,按压眶上神经有痛苦面容但不哭,吮乳次数明显减少,活动... 相似文献
42.
目的:进一步研究滇南狸尾豆叶乙酸乙酯部分的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等方法分离纯化;根据波谱学数据和理化性质进行结构鉴定。结果:又从中分出5个化合物:5,7,4'-三羟基黄酮-7-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖苷(1),柚皮素(2),5,7-二羟基色原酮(3),3-甲氧基-4-羟基苯甲酸(4),二十八烷(5)。结论:5个化合物都是首次从该植物中分离得到。 相似文献
43.
体外诱导大肠癌细胞分化及其碱性磷酸酶活性的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察单独和联合使用全反式维甲酸(ATRA)和1,25-二羟维生素D3对大肠癌细胞株LoVo碱性磷酸酶(ALP)活性的变化的影响。方法 用不同剂量的ATRA和1,25-二羟维生素D3单独或联合在体外作用于LoVo细胞2、4和6天,用脱氧胆酸钠溶解细胞,动力学方法测定ALP活性,紫外吸收法铡定蛋白质含量。结果 单独或联合使用ATAR和1,25-二羟维生素D3均可使LoVo细胞的肠型ALP活性逐渐升高,而以联合用药效果更好(P<0.05)。结论 联合使用ATRA和1,25-二羟维生素D3诱导LoVo细胞比单独用药效果更好,对于大肠癌的诊疗具要的指导意义。 相似文献
44.
45.
目的:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,观察 RNA干扰沉默生存素基因对胃癌MGC-803细胞增殖的影响.方法:用脂质体介导将生存素siRNA表达质粒转染 MGC-803细胞,通过倒置显微镜观察转染后细胞形态学的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期的变化,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测生存素mRNA的表达水平.结果:生存素siRNA表达质粒转染组MGC-803细胞变圆、浮起,生存素siRNA表达质粒明显下调MGC-803 细胞内生存素mRNA的表达,与空白对照组相比降低了48.2%,阻断细胞周期在G1期(77.4%),显著抑制细胞增殖,siRNA转染组细胞吸光度比空白组显著降低 (24 h:0.272±0.048 vs 0.576±0.018;48 h:0.270±0.060 vs 0.809±0.027;72 h:0.143±0.046 vs 1.015±0.075;均 P<0.01).转染24,48和72 h后的抑制率分别为53.4%, 66.7%和86.3%.结论:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,可有效下调生存素在MGC-803细胞中的表达,并在体外抑制细胞的增殖. 相似文献
46.
体外诱导大肠癌细胞分化及其碱性磷酸酶活性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察单独和联合使用全反式维甲酸(ATRA)和1,25-二羟维生素D3对大肠癌细胞株LoVo碱性磷酸酶(ALP)活性的变化的影响。方法用不同剂量的ATRA和1,25-二羟维生素D3单独或联合在体外作用于LoVo细胞2、4和6天,用脱氧胆酸钠溶解细胞,动力学方法测定ALP活性,紫外吸收法测定蛋白质含量。结果单独或联合使用ATAR和1,25-二羟维生素D3均可使LoVo细胞的肠型ALP活性逐渐升高,而以联合用药效果更好(P<0.05)。结论联合使用A-TRA和1,25-二羟维生素D3诱导LoVo细胞比单独用药效果更好,对于大肠癌的诊疗具要的指导意义 相似文献
47.
48.
49.
芦荟大黄素抑制人口腔癌KB细胞增殖和迁移的双重效应及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨芦荟大黄素抑制人口腔癌细胞生长和迁移的双重效应及其机制.方法 对人口腔上皮癌KB细胞分别用2.5、5、10、20和40 μmol/L的芦荟大黄素处理,对照组为含0.1%二甲基亚砜的培养液,分别用结晶紫实验和划痕损伤愈合迁移实验分析长效抗增殖作用和抗迁移效应,并用Western blotting方法 检测蛋白激酶Ca和c-myc蛋白水平的变化.结果 芦荟大黄素能长时间抑制KB细胞的生长;划痕损伤愈合迁移实验结果 显示,药物处理3 d后进入划痕区域的细胞数为(6.2±0.2)个/mm2,而对照组为(33.5±0.4)个/mm2,差异有统计学意义(P<0.05);对照组细胞抑制蛋白激酶Ca和c-myc的水平较高,经芦荟大黄素处理后,均以剂量依赖方式下降.结论 芦荟大黄素的抗增殖和抗迁移活性与抑制蛋白激酶C信号传导途径有关. 相似文献
50.
目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profmn-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,给予替米沙坦(5~10mg/kg·d)或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1/2磷酸化水平。结果:与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[(126±3.5)mmHg:(195±6.1)mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[(1.0±0.11);(7.8±0.57)]及ERK硫酸化水平[(1.0±0.11):(2.43±0.19)]表达明显升高(P均〈0.01),而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组(169±6.2)mmHg,高剂量组(161±4.9)mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组(4.45±0.92),高剂量组(1.95±0.41)]表达及ERK1/2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组(1.62±0.20),高剂量组(1.34±0.09)]明显下调(P均〈0.05)。结论:长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1/2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。 相似文献