硝酸甘油、多巴酚丁胺、肝素联合治疗肺心病心衰的临床观察

1995 - 0 1～ 1999- 12 ,作者在常规综合治疗同时加用硝酸甘油、多巴酚丁胺及肝素 (部分为低分子肝素 )治疗肺心病急性加重期心力衰竭 6 6例 ,与同期仅用综合治疗的 6 0例作对照。现将结果报道如下。1　对象和方法1.1　对象　本组 12 6例均符合 1977年全国肺心病会议制定的诊断标准 ,均以急性加重心力衰竭入院。治疗组 6 6 (男47,女 19)例 ,对照组 6 0 (男 44 ,女 16 )例 ,年龄 5 2～ 80岁 ,平均 6 7.8岁。所有病例均有反复咳嗽、咳痰病史 10～ 30年 ,活动后气促 3～ 12年。入院时中度或重度紫绀、呼吸困难、颈静脉怒张 ,双肺有干湿性罗音 ,…     

间质性肺病支气管肺泡灌洗液免疫活性成分研究

特发性肺纤维化 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ,ＩＰＦ)和结节病 (ｓａｒｃｏｉｄｏｓｉｓ,Ｓａｒ)是受国内外学者关注的 2种不明原因的间质性肺病 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ ,ＩＬＤ)。早期的病理改变为弥漫性肺泡炎 ,以后肺间质中纤维组织逐步增多 ,最终导致广泛肺纤维化 ,形成蜂窝肺。已有学者认为 ,其发病机制与免疫功能紊乱有关 ,在疾病的活动期 ,给予积极的肾上腺皮质激素和 (或 )免疫抑制剂治疗 ,可望收到良好的疗效[1] 。本研究应用双盲对照法检查一组间质性肺病患者支气管肺泡…     

特发性肺纤维化肺组织胶原分型测定的临床意义

探讨特发性肺纤维化（ＩＰＦ）经支气管肺活检（ＴＢＬＢ）组织胶原分型测定的临床意义。方法对２５例ＩＰＦ患者ＴＢＬＢ标本和１０例正常肺组织应用免疫组化染色法，进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原（ＣｏｌⅠ和ＣｏｌⅢ）的半定量测定；并检测１３例的支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的细胞成分，随访１７例激素疗效，结合病程和病变程度进行综合分析。结果ＩＰＦ肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积量较正常肺组织不同程度增多；病程短（≤３月）、病变程度轻（Ⅰ、Ⅱ级）者，肺组织中ＣｏｌⅢ占优势，病程长（＞２４月）、病变较重（Ⅲ、Ⅳ级）者，则以ＣｏｌⅠ为主；治疗有效组，ＣｏｌⅢ／ＣｏｌⅠ≥１，无效组ＣｏｌⅢ／ＣｏｌⅠ＜１（Ｐ＜０．０１）；ＣｏｌⅢ／ＣｏｌⅠ≥１者，ＢＡＬＦ中性粒细胞百分比明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论多部位取材ＴＢＬＢ标本进行胶原分型测定和比例分析，可以较好地辅助判断ＩＰＦ病变程度和活动性。     

周围型肺腺癌增强CT与血管生成的相关研究

目的　探讨周围型肺腺癌CT增强表现与血管生成的关系。材料与方法　对 2 9例周围型肺腺癌标本进行S P法免疫组织化学染色 ,检测VEGF表达 ,并且用FVⅢ RA标记微血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。全部病例CT增强的同时有 17例进行了 3min内的动态CT增强扫描。结果　 2 9例周围型肺腺癌组织中的MVD与血管内皮生长因子 (VEGF)呈正相关 (r=0 .76 ) ,有淋巴结转移组的MVD、VEGF强表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ期组的MVD、VEGF强表达率明显高于Ⅰ期组 (P <0 .0 1) ;其中 17例 3min内的CT增强值与MVD呈正相关 (r=0 .73～ 0 .84 ) ;VEGF强表达组的CT增强值显著高于弱表达组 (P <0 .0 5 )。结论　周围型肺腺癌在3min内的CT增强值与血管生成呈正相关 ,可能反映肺癌的恶性程度     

结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法:用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测α-SMA水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。结果:CTGF刺激组α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的α-SMA蛋白表达(P<0.05);CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。进一步实验显示CTGF刺激细胞15min时能明显诱导TGF-β1预处理细胞内Erk-1/2磷酸化(P<0.01),30min是达到高峰,60min时下降到基础水平。结论:CTGF通过ERK1/2信号通路促进TGF-β1诱导的肌纤维母细胞增殖。     

实验性小鼠肺纤维化过程中IL-31mRNA的动态表达及意义

目的:探讨博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中白细胞介素31(IL-31)mRNA的表达规律及其意义。方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=24)。分别给予生理盐水和博莱霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注,于灌注第7、14、21和28天处死小鼠,取肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-31mRNA的相对转录水平。结果:1实验组肺组织中IL-31mRNA表达水平在第7、14、21天均高于对照组(P<0.05)。2实验组中IL-31mRNA表达从第7天开始升高,第21天达到高峰。结论:IL-31在肺纤维化形成过程中存在高表达,尤其在介导中后期肺纤维化进程中发挥重要作用。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响

目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞（HELF）的热休克蛋白47（HSP47）及Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组：a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析：a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强（P〈0.05）;b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强（P〈0.05）。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

Livin反义寡核苷酸对肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的：探讨Livin基因反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides,ASODN）对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法：用阳离子脂质体介导Livin ASODN转染至A549细胞,反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测Livin基因mRNA的表达;MTT法检测转染细胞的生长抑制情况。结果：转染ASODN后A549细胞的Livin基因mRNA的表达明显减少,Livin基因ASODN显著抑制A549细胞增殖,并呈剂量依赖性,与对照的错义寡核苷酸（missense oligodeoxynucleotides,MSODN）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Livin反义寡核苷酸能明显抑制A549细胞Livin基因mRNA的表达,抑制细胞增殖,Livin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。     

术前Cyfra21-1水平用于早期非小细胞肺癌患者预后评估

目的 探讨术前血清细胞角蛋白片段19(Cyfra21-1)水平对临床I期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后评估的价值.方法 253例临床I期的NSCLC患者,肺癌完全切除后将切除标本的病理检查和术后临床观察与术前的血清Cyfra21-1水平进行相关分析.结果 69例(27.3%)NSCLC患者Cyfra21-1水平异常...     

SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.