胰腺黏液性囊性肿瘤诊治分析

目的: 探讨胰腺黏液性囊性肿瘤的诊断和治疗效果.方法: 回顾分析15例胰腺黏液性囊性肿瘤的临床资料.男6例,女9例;8例胰腺黏液性囊腺瘤,7例胰腺黏液性囊腺癌(1.14∶1);肿瘤位于胰头部3例(20%),胰体尾部10例(66.7%),胰尾部2例(13.3%).胰十二指肠切除术2例,胰腺体尾部+脾切除术8例,胰尾+脾切除术2例,胰腺囊腺瘤切除术1例,胰腺囊肿-空肠吻合内引流术1例,胰腺囊肿外引流术1例.结果: 随访10~15年,8例囊腺瘤均无瘤存活;7例囊腺癌中4例(57.1%)存活5年,2例(28.5%)存活3年,1例(14.2%)存活率1年.结论: 囊腺癌属于低度恶性肿瘤,根治性切除术效果良好.     

胰腺内分泌肿瘤的诊断与外科治疗

目的提高胰腺内分泌肿瘤的诊断和治疗水平。方法回顾性分析1978年1月至2004年12月经手术治疗、病理证实的38例胰腺内分泌肿瘤病人的临床资料。结果胰腺内分泌肿瘤以胰岛素瘤和无功能性胰岛细胞瘤最常见,分别占57．9%和36.8%,恶性胰岛素瘤和多发性胰岛素瘤各占胰岛素瘤的13．6%,无功能性胰岛细胞瘤中恶性占64．3%;21例(95%)胰岛素瘤成功术前定位和手术切除,1例多发性胰岛素瘤摘除术后 4年后复发,再次手术治愈;86％无功能性胰岛细胞瘤患者以无痛性肿块入院,肿瘤平均大小为8．5cm,6例行胰体尾部切除,4例行胰十二指肠切除,2例行肿瘤摘除,1例行囊肿内引流术,1例行活检术;全组术后并发胰瘘7例(18%)。结论 B超、CT是胰腺内分泌肿瘤有效的诊断方法,肿瘤局部剜出与规范切除是治疗胰腺内分泌肿瘤的有效方法,其预后较好。     

单孔腔镜甲状腺手术

<正>因异位切口和人工建腔,经胸乳或腋窝入路行内镜甲状腺手术是近代甲状腺外科和微创外科的神奇发展,术后颈部无手术瘢痕,并具有良好的美容和心理微创效果。为进一步减少胸部创伤,我院率先探索经乳晕入路行单孔腔镜甲状腺手术,共累计完成50例,效果良好。     

Oddi''''s括约肌切开成形术43例疗效分析

目的 探讨Oddi's括约肌切开成形术的疗效.方法 回顾分析43例括约肌切开成形术的临床资料.其中胆囊切除术后括约肌狭窄11例,胆管壶腹部结石嵌顿3例,胆总管切开取石伴胆管末端狭窄19例,复发性胆源性胰腺炎6例,内镜下括约肌切开术后4例;第1次手术24例,第2次手术19例.结果 腹部切口感染5例,短暂性胆漏2例,括约肌手术处渗血3例,37例(占86%)经5～15年随访,效果满意.结论 正确掌握手术适应证和操作方法,可取得良好效果.     

胰腺囊性肿瘤的临床分析

目的：总结胰腺囊性肿瘤的诊治经验，提高对该疾病的认识和诊治水平。方法：对1986—2004年中24例胰腺囊性肿瘤的临床病例资料作回顾性分析。结果：全组中胰腺囊腺瘤10例，胰腺囊腺癌6例，胰腺导管内乳头状黏液性腺癌3例。实性假乳头瘤2例，胰腺腺泡细胞囊腺癌、胰岛细胞癌囊性变及胰腺继发性囊性肿瘤各1例。全组男8例，女16例，平均年龄51岁。肿瘤位于胰头部8例，胰体尾部16例。手术方式为胰十二指肠切除4例，胰体尾切除15例，内引流2例，活检3例。胰腺囊腺瘤、囊腺癌、导管内乳头状黏液性腺癌、实性假性乳头瘤等的临床表现、病理特征、手术方式和预后显著不同。结论：不同病理类型的胰腺囊性肿瘤之临床特征和预后显著不同。提高对胰腺囊性肿瘤的认识对指导临床治疗具有重要意义。     

乳香胶联合吉西他滨对人胰腺癌BxPc-3细胞的作用及机制初探

目的 研究乳香胶联合吉西他滨对体内、外培养的人胰腺癌BxPc-3细胞的作用及相关机制.方法 四唑氮蓝还原法检测BxPc-3细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡(PI单染色法).Western blot检测不同浓度的乳香胶联合吉西他滨(两药联合组)用药后BxPc-3细胞内测核转录因子-κB(NF-κB) p65亚基以及NF-κB抑制蛋白IkB、凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax的表达水平的变化.建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,监测移植瘤体积变化.结果 两药联合组选择乳香胶(40 mg/L)和吉西他滨(10 mg/L)处理72 h后,抑制人胰腺癌细胞株BxPc-3细胞的作用显著优于单独使用(P＜0.01);凋亡比例(45.13±4.01)明显高于乳香胶组或吉西他滨组(P＜0.01)和对照组(5.07±1.37,P＜0.01);乳香胶或两药联合可抑制NF-κB的活性;对人胰腺癌BxPc-3细胞作用48 h后,Bcl-2的蛋白表达明显低于吉西他滨组和对照组(P＜0.01).而IkB和Bax蛋白的表达显著高于吉西他滨组和对照组(P＜0.01).与对照组比较,乳香胶或两药联合组可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长(P＜0.05).结论 乳香胶可通过抑制NF-κB的活性,增加IkB和Bax蛋白表达、抑制Bcl-2的蛋白表达,发挥抗肿瘤作用,并增强吉西他滨的药效.     

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的诊治

<正>胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasms,IPMN)是近年被认识的一种胰腺囊性肿瘤,约占胰腺囊性肿瘤总发病的21%～33%[1]。最早由日本学者报道,1996年国际卫生组织(WHO)根据形态学及病理学     

慢病毒介导MIM-B基因小干扰RNA增强索拉非尼对差异表达pERK人肝癌细胞的体外增殖抑制作用

目的 观察转移消失蛋白B(MIM-B)小干扰RNA(LV-siMTSS1)联用索拉非尼对差异表达磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)肝癌(HCC)增殖的影响.方法 构建LV-siMTSS1,检测MIM-B、pERK蛋白表达.用LV-siMTSS1(1.0×107～36.0×107U/nl)、索拉非尼(0.01～30.0μmoL/L)干预细胞,计算IC50.结果 高转移潜能HCC高表达MIM-B.高转移潜能MHCC97L、MHCC97H、HCCLM3、HCCLM6相对表达pERK(0.371、0.636、0.949、1.112)与低转移潜能Hep3B、HLE、SMMC7721(0.115、0.130、0.188)比较差异有统计学意义(P＜0.05).前者对索拉非尼敏感性(IC50为13.5、12.4、10.2、8.8 μmoL/L)强于后者(IC50为26.4、20.5、18.9 μmol/L,P＜0.05);LV-siMTSS1增敏索拉非尼药效在低表达pERK的Hep3B中最显著.结论 LV-siMTSS1显著增强低表达pERK的HCC对索拉非尼药物敏感性.

Abstract：

Objective To observe in vitro effect of sorafenib combined with lentivirus-mediated small RNA interference targeting the gene of missing in metastasis B ( MIM-B,LV-siMTSS1 ) on proliferation of human hepatocellular carcinoma (HCC) cells with differential phospgorylated extracellular signalregulated kinase (pERK) expression.Methods The expression of MIM-B and pERK was detected in HCC cell lines with differential metastatic potentials.The siRNA targeting MIM-B gene was cloned to one lentivirus work vector.Work vector and three package plasmids were co-transfected into 293T cells with the help of lipefeetamine 2000 ( named LV-siMTSS1 ).The cultured cell lines were intervened by LV-siMTSS1 ( 1.0 × 107-36.0 × 107) U/ml and (or) sorafenib (0.01-30.0) μmol/L in vitro.Cellular activity was determined by Cell Counting Kit-8 to calculate IC50.Results The basal pERK and MIM-B levels were increased stepwise in cell lines in accordance with their metastatic potential.There was statistically significant difference in the pERK expression was made between the cell lines of MHCC97L,MHCC97H,HCCLM3 and HCCLM6 (0.371,0.636,0.949 and 1.112) with higher metastatic potential and those of Hep3B,HLE and SMMC7721 (0.115,0.130 and 0.188) with lower one (P＜0.05).Cells with higher pERK expression were more sensitivity ( IC50,13.5,12.4,10.2 and 8.8 μmol/L) than those with lower pERK expression ( IC50,26.4,20.5 and 18.9 μmol/L) to Sorafenib ( P＜0.05 ).Cells transfected with LV-siMTSS1 were sensitivity to Sorafenib,which was most significant in Hep3B cell line with lower pERK expression.Conclusion Transfection with LV-siMTSS1 reinforced the inhibitory effect of Sorafenib on HCC cell proliferation,especially for cells with lower pERK expression.     

中药复方“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究中药复方“松友饮”对人肝癌细胞凋亡的影响及可能的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法：采用流式细胞术、Caspase-3活性实验及RealTimePCR技术,观察2、4、8、10、20、30及40me,／mL“松友饮”（c1、c2、c3、c4、c5、c6及c7组）对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H凋亡的影响,并探索可能的分子机制。结果：流式细胞仪检测结果显示,同对照组相比,干预组细胞凋亡率呈时间依赖性增加,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预72h后MHCC97H细胞凋亡率增加超过3倍。干预48h后Caspase-3显著激活,Caspase-3活化呈时间依赖性。“松友饮”浓度增加,转移抑制基因1（Metastasissuppressor1,MTSS1）抑制效果越明显,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预48h,MTSS1基因表达抑制率为39．0％。结论：“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡可能与MTSS1基因表达抑制、Casoase-3活化相关。     

姑息性肝切除促进肝细胞癌侵袭潜能的实验研究

目的研究姑息性肝切除对肝脏残余癌(简称残癌)侵袭潜能的影响。方法以高转移人肝癌细胞系MH-CC97H建立裸鼠原位移植瘤模型,12只成模裸鼠于接种肿瘤后14d随机分成两组,包括姑息性肝切除组(保留2mm大小残癌)和假手术组。姑息术后14d处死裸鼠,采用侵袭实验检测残癌原代培养细胞穿膜能力变化,免疫酶联吸附实验(ELISA)、明胶酶谱实验和原位肿瘤组织MMP2活性实验分别用于检测MMP2分泌水平及其活性。SAS8.2软件用于统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果所有裸鼠模型均成功构建。原代培养细胞用于侵袭实验的结果显示姑息性肝切除术后,残癌侵袭潜能增强。姑息组穿膜细胞数[(38.9±3.9)个]多于对照组[(34.6±2.8)个](P=0.015)。术后14d,ELISA实验检测到姑息组原代培养上清液MMP2分泌水平[(59.7±8.0)ng/ml]较对照组[(39.4±6.1)ng/ml]升高(P=0.025);原代培养上清液明胶酶谱实验和原位肿瘤组织MMP2活性实验[姑息组OD450(3.3±0.3)高于对照组(2.1±0.3)(P=0.005)]显示残癌MMP2活性增强。结论姑息性肝切除促进肝癌细胞侵袭能力增强可能与上调MMP2分泌并激活MMP2相关。