基于多源信息融合的中药质量标志物与质量评价研究模式

中药具有成分复杂性、功效多样性、成分间相互作用难以预测性的特点。因此,多学科交叉、多源信息融合的评价模式是中药质量标准创新性的研究思路。提出建立多源信息融合的中药质量标志物研究模式。根据中药质量整体性和功效特异性的属性,以质量标志物为核心,通过多源信息融合方法,整合传统的中药性状鉴别,融合有机成分和无机元素的多维物质基础分析方法,从影响药材质量的多维变量体系中辨识真正对中药功效产生矢量贡献的质量标识物,量化其药效贡献度,构建体现中药质量整体性和功效特异性的全方位质量评价体系。     

4种甘草黄酮类化合物抗氧化构效关系研究

目的 通过测定甘草苷、甘草素、异甘草苷和异甘草素对体外6种氧自由基的清除能力探讨4种化合物抗氧化作用的构效关系.方法 采用化学方法测定4种甘草黄酮类化合物对羟自由基,金属离子螯合能力,DPPH,超氧阴离子清除率,亚油酸过氧化抑制率和抑制脂质过氧化的抑制率,考察其抗氧化效果.结果 4种化合物对DPPH、金属离子螯合能力和超氧阴离子的清除能力从大到小依次为异甘草苷,异甘草素,甘草素,甘草苷;对羟自由基和卵黄脂质过氧化的抑制能力为异甘草素,异甘草苷,甘草素,甘草苷;对亚油酸过氧化的抑制能力为异甘草苷,异甘草素,甘草苷,甘草素.结论 酚羟基是起抗氧化作用的必要基团,C环开环后形成的羟基和双键是其抗氧化活性显著增强的重要原因.     

挖掘中医证候结构的方法学研究

从研究中医证候的发生规律入手,发现了中医证候内蕴的拓扑结构,形成了挖掘中医证候结构的拓扑学方法。这一方法学的优势体现在,可以实现中医证候信息完整保留基础上的分析运算,使证候结构拓扑分析结果的自然性与病机演变规律相吻合。运用拓扑学的方法,可以破解出中医证候的复杂结构,阐释中医证候判定标准的科学内涵,建立中医证候的判定诊断标准,形成"四特征五阶段"新辨证方法,并为探索中医证候的生物学基础提供理论依据;可以阐释中医理法方药精准对应的规律,建立中医辨证论治过程的可视化系统,形成辨证论治水平的评价体系;可以还原中医诊疗原型的基本结构,阐释中医诊疗原型系统,建立中医临床疗效评价体系。随着中医证候复杂结构的破解和释译,找到了中医证候理论的数学科学基础,使中医证候理论与现代科学有了对话与交流的结合点,有希望开启中医理论发展与临床实践的新时代。     

维泰醇对小鼠宫颈癌U14细胞抗肿瘤作用的研究

目的：研究维泰醇对宫颈癌U14细胞的抑制增殖与诱导凋亡作用,以探讨维泰醇的抗肿瘤作用机制。方法：采用MTY法检测维泰醇对宫颈癌U14细胞增殖抑制率的影响;采用AO／EB双染色法观察细胞凋亡形态并计算其凋亡率;免疫细胞化学法检测U14细胞内Bcl-2,Bax、Survivln蛋白表达水平。结果：维泰醇对U14细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量及时问依赖性;维泰醇能引起细胞凋亡,并出现典型的凋亡形态。维泰醇下调U14细胞内Bcl-2、Survivin蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平。结论：维泰醇可抑制宫颈癌U14细胞增殖并诱导细胞凋亡;维泰醇抗宫颈癌的作用机制可能与其下调Bcl-2、Survivin蛋白的表达及上调Bax蛋白的表达有关。     

异甘草素的药理作用研究

异甘草素(isoliquiritigenin)为甘草中异黄酮类化合物,近年来其广泛药理活性备受关注.文章对异甘草素国内外药理活性研究文献进行了综述.异甘草素有抗肿瘤、抗氧化、抗炎等作用,并能扩张动脉,对心脏和脑有保护作用.     

甘草查尔酮B对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖抑制作用

目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期MCF-7细胞按6×104个/孔接种于6孔板中,台盼蓝拒染法检测MCF-7细胞的生长曲线并计算细胞倍增时间;取对数生长期MCF-7细胞按1×104个/孔接种于96孔板中,噻唑蓝(MTT)法检测甘草查尔酮B(0,10,20,40,60,80μmol·L-1)作用24,48,72 h后,对MCF-7细胞的增殖抑制作用;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,显微镜下观察细胞形态;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期MCF-7细胞按9×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测与凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-XL,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9转录水平的变化。结果:与0μmol·L-1LCB组比较,LCB能够以时间和浓度依赖性方式有效的抑制MCF-7细胞增殖,经LCB处理后的MCF-7细胞呈现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征,细胞凋亡率随着LCB浓度的增加而升高,且LCB能明显下调Bcl-XL,上调Bax,Caspase-3,Caspase-9的表达(P0.05,P0.01)。结论:LCB在体外能显著抑制MCF-7细胞增殖,具有诱导MCF-7细胞凋亡的作用,其机制可能与药物上调Bax,下调Bcl-XL,激活由Caspase-3,Caspase-9介导的线粒体凋亡信号通路有关。     

中医理论体系的数学科学基础研究

世界科学的演进过程,产生并发展了数学;同时自然科学各学科的发展,又离不开数学基础。中医理论具有自然科学的属性,自然应该有其数学科学基础,其发展同样离不开对其理论体系数学内涵的挖掘与应用。对中医理论体系核心内容证候理论的数学内涵进行研究,结果表明中医证候复杂结构呈现出的是"点集拓扑结构",彰显出了中医理论体系的数学科学基础,这为中医理论的现代语言阐释提供了新的概念。     

关于中医证候动态演化规律的关键科学问题研究

通过挖掘中医理论的科学内涵,发现中医证候内蕴点集拓扑结构。运用这一理论和方法,可以使证候高阶多维的非线性结构,降阶降维成为一阶一维线性结构,从而展现出证候复杂多变的全貌;可以开展证候的发生规律研究,呈现出证候动态演化过程中子集合的衍生规律,以及证候不同子集合主症与次症的变化规律,来阐释中医证候判定诊断标准的科学内涵;可以开展中医证候的结构表征研究,实现证候“数学结构—物理结构—生物结构”的3个层面客观量化表征;可以对中医辨证论治过程的结构进行研究,实现证候不同形式的理法方药精准对应;通过计算机仿真技术,可以建立中医证候治法与方药的仿真数据平台;运用临证数据,通过文献梳理对比,可以实现单一证候、复合证候及其证候群理法方药知识的创新;可以开展中医证候疗效评价研究,明确中医证候疗效评价在多层面多维度的指标体系,促进辨证论治水平的大幅度提高,为中医学理论的现代语言诠释提供新的概念。     

甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用

目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制.方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg·L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg·L-1)作用24 h后,Hoeehst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg·L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2) mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性.结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC.011.3 mg·L-1,在5～15 mg·L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg·L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg·L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg·L-1高.结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡.     

维泰醇和紫杉醇抗肿瘤转移作用比较

目的观察维泰醇和紫杉醇对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,对它们的抗肿瘤转移能力进行比较,以证实维泰醇的抗肿瘤血管新生及抗肿瘤转移作用。方法采用SRB法,划痕试验,明胶酶谱法、ELISA、AO/EB染色法以及管腔样结构形成试验等方法观察比较维泰醇与紫杉醇的抗肿瘤转移能力。结果维泰醇对黑色素瘤细胞(B16F1)生长抑制率和致死率低于紫杉醇,维泰醇对黑色素瘤细胞迁移、MMP-2表达和对血管内皮细胞(ECV304)管腔形成的抑制能力略低于紫杉醇。结论维泰醇具有较强的抗肿瘤转移活性,虽然其抗转移能力弱于紫杉醇,但其低细胞毒特性依然有望成为新的抗肿瘤转移的药物。