羧甲基淀粉对小鼠产生抗体和免疫器官的影响

本实验研究了国产羧甲基淀粉(CMS)对小鼠产生 IgE及 IgM抗体和对小鼠胸腺及脾脏重量的影响,结果证明,无论给予或不给予小剂量环磷酰胺(Cy),CMS均能显著或非常显著地抑制小鼠体内诱生抗绵羊红细胞(SRBC)的 IgM直接空斑形成细胞(PFC)数及显著降低小鼠产生抗 SRBC的凝集抗体效价;卵清蛋白致敏的小鼠如加注 Cy能促进IgE产生,但若使用CMS,即使给 Cy仍能非常显著地抑制抗卵清蛋白的 IgE产生。单用CMS能显著增高胸腺的重量,但对脾脏重量无明显影响。机理可能与该药能促进胸腺发育而产生或激活较多的T抑制细胞有关,提示 CMS可能具有免疫调节效应。     

碳酸氢钠和氟化钠混合液治疗牙本质过敏症的临床研究

目的：观察碳酸氢钠和氟化钠混合液治疗牙本质症过敏的疗效。方法：实验组使用1mol/L浓度的碳酸氢钠和0．12mol/L浓度的氟化钠混合液；对照组用0．48mol/L浓度的氟化钠溶液，记录第3次治疗后的疗效及实验组3个月后的随访结果。结果：实验组，显效54例（90．00％），有效4例（6．67％），无效2例（3．33％），总有效58例（96．67％）。对照组，显效24例（40．00％），有效33例（55．00％），无效3例（5．00％），总有效57例（95．00％）。两组总有效率无显著差异（P＞0．05），显效率有显著差异（P＜0．05）。3个月后实验组疗效；显效47例（88．68％），有效4例（7．55％），无效2例（3．77％），总有效51例（96．23％）。结论：1mol/L浓度的碳酸氢钠和0．12mol/L浓度的氟化钠混合液是一种高效、作用持久、使用安全的牙本质脱敏剂。     

逆转录病毒介导的肿瘤坏死因子基因转染的肿瘤细胞克隆株的建立及其生物学活性的观察

人p53基因是一种抑癌基因．p53蛋白作为一种细胞增殖的负调节目子．调控细胞的生长和分化，维持基因组DNA的稳定．其突变．缺失或与细胞、病毒、肿瘤蛋白结合所致的p53失功能，在恶性肿瘤发生发展中起着非常重要的作用。为了进一步探讨野生型p53基因的抗肿瘤特胜．我们采用分子克隆方法将人野生型p53基因(WT—p53)cDNA全长正向插入到哺乳动物表达载体(pREP9)的BamHI位点，构建了pREP9-p53重组体，用电穿孔方法将其导入有p53基因突变的人肠癌SW1116细胞．通过标记基固Neo筛选带外源p53基因的G418抗药胜克隆，以观察抗药性克隆数量．同时对G418抗药性细胞的生长速度及细胞增殖周期进行观察：结果表明，导入WT-p53基因能使肠癌SW1116细胞的G418抗药性克隆形成减少，细胞生长速度较对照细胞明显减慢．细胞增殖周期G1期增加、S期下降。这些结果证明人野生型D53基因能抑制肠癌细胞的生长。本研究为大肠癌WT-p53实验性基因治疗提供了理论依据，说明基于恢复p53肿瘤抑制基因功能的基因治疗在治疗结、直肠癌方面有着广阔的应用前景。     

MIF基因修饰的瘤苗免疫小鼠后T细胞数量和功能的分析

目的：研究了细胞在巨噬细胞游走抑制因子（MIF）基因修饰的瘤苗诱导抗肿瘤免疫反应中的应用。方法：将重组MIF腺病毒转染小鼠FBL3红白血病细胞制成的瘤苗接种于小鼠体内,观察脾脏和淋巴结中T细胞数量和功能的改变。结果：经MIF基因修饰的瘤苗免疫后,小鼠脾细胞和腹股沟引流淋巴结细胞数量明显增多,脾细胞CTL活性显增强,引流淋巴结中CD3^ 、CD28^ 、CD4^ 和CD8^ T细胞百分率均较对照组增加。MIF基因修饰的瘤苗免疫对小鼠受野生型FBL3肿瘤细胞再攻击具有明显的保护作用。结论：MIF基因修饰的瘤苗能诱导T细胞介导的抗肿瘤免疫反应,有可能作为肿瘤基因治疗的候选。     

双亚基共表达人白细胞介素12重组腺病毒载体的构建与表达

白细胞介素12(IL-12)是由p40和p35两亚基组成的异源二聚体,动物试验表明其抗肿瘤和抗感染疗效显著,同时也发现全身应用的毒副作用较重,因此寻找合适的局部应用途径具有重要的临床意义.将IL-12基因导人肿瘤局部,动物试验取得了显著的抗肿瘤效果;瘤体内注射逆转录病毒载体介导的人IL-12基因修饰的成纤维细胞已经FDA批准用于治疗晚期肿瘤患者.     

瘤体内/瘤周注射TNF重组腺病毒和/或IL-2重组腺病毒对肝癌小鼠的治疗作用研究

选择两种具有协同免疫调节作用的细胞因子进行联合基因治疗是提高肿瘤细胞因子基因治疗的有效途径之一.目前对IL-2/TNF-α联合基因方案,特别是瘤体内注射途径的抗肿瘤研究尚未见报道.IL-2与TNF-α具有协同作用.因此我们分别将携带TNF-α基因和IL-2基因的腺病毒(Ad-TNF,Ad-IL-2)联合或直接注射于BALB/c小鼠肝癌内,观察其抗瘤效果,并探讨其抗肿瘤免疫机制.结果表明:1.TNF治疗组脾细胞NK、LAK、CTL活性及Mφ杀伤活性明显高于对照组,诱生的细胞因子包括IL-2、GM-CSF、IFN-γ、TNF和IL-