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31.
缺血修饰白蛋白在冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的应用研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 以冠脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤(IRI)为基础,持续动态研究缺血修饰白蛋白(IMA)在心肌损伤方面的临床应用价值.方法 通过钴结合白蛋白(ACB)实验间接反映IMA水平.使用HITACHI-7600全自动生化分析仪进行天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、ACB等6项参数的测定.观察并研究分析40例患者冠脉搭桥手术前后ACB、AST、LDH、CK、CK-MB、hs-CRP等参数的变化趋势并加以比较;对术前冠脉病变患者分组并统计分析其ACB、hs-CRP浓度;比较冠脉搭桥术后长病程组和短病程组ACB、AST、LDH、CK、CK-MB等参数的变化.结果 在反映心肌缺血再灌注损伤方面,IMA水平和CK-MB活性有较高的敏感性.术前冠脉三支及三支以上病变患者有较高的IMA水平.术后第1天CK、CK-MB均升高的30例患者在术后第4和5天的IMA水平仍然维持在较高状态.ACB浓度在长病程组和短病程组的各时间点变化中没有交叉,且各时间点短病程组均高于长病程组,由于ACB越低,IMA水平越高,显示IMA水平在长病程组保持高位运行,升高幅度高于短病程组.结论 IMA在诊断心肌IRI有较高的敏感性,在评估心肌缺血程度及冠脉搭桥术后住院病程方面有一定的临床价值. 相似文献
32.
目的 探讨TIP30基因的表达与吉非替尼体内抑瘤作用的相关性.方法 选取小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组小鼠均经皮下种植肺癌细胞获得肿瘤模型,实验组通过沉默TIP30基因建立TIP30低表达模型,对照组裸鼠则不作任何处理,利用实时定量PCR和Western blot方法检测两组TIP30基因的表达情况.对两组小鼠未用吉非替尼10 mg/d进行处理,15d后观察两组小鼠的体内肿瘤抑制程度.结果 成功建立小鼠肺癌模型,实验组TIP30表达情况显著低于对照组,两组表达情况比较差异具有统计学意义(P<0.01).对两组小鼠利用吉非替尼进行处理后,在第5天两组的瘤体平均重量未见显著差异,但第7天及第15天实验组瘤体重量显著低于对照组(P<0.05),病理切片显示实验组肿瘤抑制效果明显强于对照组.结论 TIP30基因对吉非替尼的体内抑瘤作用具有促进作用. 相似文献
33.
目的 分析2014~2019年天津北部地区真菌分布情况及耐药性,为临床抗真菌药物的合理应用提供依据.方法 回顾性分析2014~2019年天津市宝坻区人民医院真菌的分布及耐药性.结果 共分离出病原菌630株,标本主要来源于痰液、宫颈分泌物、尿液、咽拭子,分别占68.73%、12.70%、9.84%、6.03%.前五位病原... 相似文献
34.
目的:对临床诊断治疗过程中,糖尿病患者应用生化检验的意义及价值进行观察。方法:随机选取50例在本院全科门诊中收治的糖尿病患者作为观察组,同时选择50例同期健康志愿者作为对照组。检验两组人员的生化情况,并进一步统计和分析两组人员临床检验情况。结果:临床统计显示,相比于对照组,观察组在TC、TG、FPG、餐后2h血糖以及Hb A1c的临床检测结果显著增高,组间比较的差异均有统计学意义(P0.05)。结论:对糖尿病患者应用生化检验,能对患者的身体状况指标准确有效体现。由此可见,生化检验作为糖尿病临床检验方法,是非常有效、可靠和安全的。 相似文献
35.
目的:探讨TIP30基因的表达对吉非替尼体外抑瘤的作用效果。方法:构建TIP30基因抑制的A549细胞,并采用靶向EGFR药物吉非替尼对TIP30基因有抑制和无抑制两组的细胞株进行处理。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率和细胞生长情况。结果:成功构建TIP30基因抑制细胞,并在TIP30基因抑制的肺癌细胞( TIP30_Down )和正常 TIP30细胞( TIP30_Normal )两组均给予1μmoL/L的EGFR抑制剂吉非替尼后,TIP30_Down细胞的生长速度明显慢于TIP30_Normal细胞( t=7.21,P<0.01)。观察5d后,TIP30_Down组与TIP30_Normal组肿瘤细胞抑制率分别为83.15%±3.28%和49.8%±4.63%,两组比较有统计学差异(t=10.18,P<0.01)。结论:TIP30基因上调可增加吉非替尼的体外抑瘤的敏感性,有望作为吉非替尼靶向治疗的预后指标。 相似文献
36.
目的探讨CXC族趋化因子受体4(CXCR4)和CC族趋化因子受体7(CCR7)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其临床意义。方法随机选择2012年1月至2013年10月本院NPC患者60例,取其鼻咽癌组织(病例组),选择同期鼻咽部炎症患者30例,取其鼻咽部组织(对照组),采用免疫组织化学检测两组患者的CXCR4和CCR7表达情况。结果病例组CCR7和CXCR4的阳性表达分别为32例和27例,均高于对照组的6例和4例,其差异均有统计学意义(P〈0.05),Ⅲ期+Ⅳ期患者的CCR7和CXCR4阳性例数为22例和16例,高于Ⅰ期+Ⅱ期的10例和11例,其差异均具有统计学意义(P〈0.05);M1期CCR7阳性例数为24例,高于M0期的8例,差异也具有统计学意义(P〈0.05);有淋巴结转移的患者CCR7和CXCR4阳性例数分别为23例和24例,未转移者9例和3例,其差异也具有统计学意义(P〈0.05)。结论 CCR7和CXCR4在鼻咽癌中的阳性表达率均明显高于非鼻咽癌组织,且与鼻咽癌临床分期和淋巴结转移有关,CXCR4和CCR7在鼻咽癌的发生和发展中具有重要的意义。 相似文献
37.
摘要:目的构建含有全长肠癌转移相关基因( MACC1) 的表达载体,建立稳定表达MACC1 的胃癌BGC-823/
pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异
基因之间可能的调节机制或信号通路。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基
因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体。经限制性内切酶酶切
鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功。构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人
胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞。qRT-PCR及western blot检测转染细胞的
MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究。结果成功扩
增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确;转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/pBaBb-puro-MACC1
细胞能够稳定表达MACC1。基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个
方面。结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1
细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1 可能引起胃癌细胞株BGC-823 基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为
MACC1基因进一步研究奠定了良好基础。
相似文献
pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异
基因之间可能的调节机制或信号通路。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基
因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体。经限制性内切酶酶切
鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功。构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人
胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞。qRT-PCR及western blot检测转染细胞的
MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究。结果成功扩
增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确;转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/pBaBb-puro-MACC1
细胞能够稳定表达MACC1。基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个
方面。结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1
细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1 可能引起胃癌细胞株BGC-823 基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为
MACC1基因进一步研究奠定了良好基础。
相似文献
38.
目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在结直肠癌原发灶及转移灶中的表达情况。方法采用免疫组织化学法检测37例(男25例,女12例)术后出现远处转移的结直肠癌患者原发灶及转移灶EGFR的表达情况,其中结肠癌16例(43.2%),直肠癌21例(56.8%),肝转移32例(86.5%),腹股沟淋巴结转移5例(13.5%)。EGFR阳性细胞≥5%即判定为阳性。结果37例中有25例(67.6%)原发灶EGFR阳性,其中7例(28.0%)对应的转移灶EGFR阴性。12例原发灶EGFR阴性者中,有3例(25.0%)对应的转移灶EGFR阳性。统计分析表明,原发灶与转移灶EGFR的表达无统计学差异(P=0.23)。结论转移性结直肠癌原发灶与转移灶的EGFR表达状态无显著性差异,其中大部分病例表达情况一致。 相似文献
39.
40.