川芎嗪衍生物影响肝星状细胞凋亡作用及其机制研究

目的研究川芎嗪衍生物H168对大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)凋亡的影响及其作用机制。方法采用细胞乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒观察药物对LDH活性的影响;MTT实验检测药物对细胞增殖的影响;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染方法检测药物对细胞凋亡率影响;应用Western blot方法观察药物对凋亡相关细胞因子Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响。结果细胞毒性实验发现当H168作用终浓度低于150μmol.L-1时,不具有明显细胞毒作用;MTT实验研究发现药物浓度为10μmol.L-1和25μmol.L-1具有抑制细胞增殖的作用;流式细胞仪检测药物对细胞凋亡率的影响,发现H168具有促进HSC凋亡的作用,且呈量效关系;Western blot结果显示H168通过提高Bax/Bcl-2蛋白的比值和Caspase-3蛋白表达促进细胞凋亡。结论 H168具有促进HSC-T6凋亡的作用,这种作用的发挥主要是通过提高Bax/Bcl-2蛋白的比值和Caspase-3蛋白的表达实现的。     

海参粘多糖对肿瘤细胞介导的凝血过程的影响

目的探究海参粘多糖(hGAG)对MDA-MB-231乳腺癌细胞介导的凝血过程的影响及其作用机制。方法采用MDA-MB-231乳腺癌细胞为模型,观察经不同浓度的hGAG处理后的肿瘤细胞对血浆复钙时间的影响;采用S-2222发光底物检测凝血因子Xa(FXa)的生成;以Fluo-4/AM为荧光探针,在荧光酶标仪下检测细胞Ca2+的变化;流式细胞仪检测细胞表面组织因子(TF),采用real-time PCR和Westernblot的方法分别对TF的mRNA和蛋白水平进行测定;并观察hGAG对AKT、MAPK、NF-κB等信号通路的影响。结果hGAG 0.01～1μmol.L-1可以呈剂量依赖性的方式延长肿瘤细胞诱导的血浆复钙时间,并降低FXa的生成,对Ca2+无明显影响,而能够下调TF的mRNA和蛋白表达,抑制p38的磷酸化而对其它信号通路无明显影响。结论 hGAG通过下调TF的表达及p38的磷酸化而抑制MDA-MB-231细胞诱导的凝血过程。     

Wnt信号通路诱导肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展

肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)从而具有侵袭转移的能力,是肿瘤发展的一个重要过程。既往研究发现Wnt信号通路调节控制着许多生命过程,也发现其是诱导EMT不可缺少的重要通路。通过对Wnt信号分子的调控,可以有效的阻断甚至逆转EMT。Wnt诱导EMT发生发展过程的研究,也为抗肿瘤新药开发提供了新思路,推动了药物的研发。该文旨在对近年Wnt信号通路诱导EMT的研究做一综述。     

中医药院校开展临床药理学双语教学之探讨

临床药理学作为一门医学主干学科,在现代医学和药学发展中占有极为重要的地位。在教学实践中发现,采用双语教学可以帮助学生更加深入地理解临床药理学的基础知识及研究前沿,促进学生综合素质的提高。本文对教学实践中所采用的具体措施和教学过程中存在的问题及对策进行了探讨。     

药动学在中药经典方二次开发中的应用

激烈的市场竞争,使得经典方剂二次开发,尤其是针对已有中成药进行的二次开发,成为许多制药企业研发重点。在经典方的二次开发中,药物代谢动力学将成为一个重要的手段。目前我国对经典方的药动学研究主要集中在解释方剂配伍的合理性,以及指导临床用药这两方面上,较少的以此为突破口进行经典方的二次开发。尝试从中药、天然药物新药分类的角度,浅析药动学在经典方二次开发中的应用,以探寻可以申报新药的可能性。     

垂直矫治曲的力学行为及其影响因素

目的 研究垂直曲的力学行为及其各种形状因素对力学行为的影响特点。方法 应用三维有限元应力分析法,对垂直曲的力学行为及其各种影响因素进行模拟分析。结果 普通垂直曲使牙齿产生移动,其M/F比值过低,无法取得理想的效果。将垂直曲的两臂预成一定的角度可提高M/F比值。垂直曲的安装位置对M/F值影响较大。结论 垂直曲预成一定角度后,M/F将保持恒定的值。改变垂直曲的安装位置,可以实现牙齿的压低、伸长移动。     

方剂配伍规律研究现状与展望

既往通过理论与实验研究,方剂配伍规律的研究取得了一定的成果,但进展缓慢,直至近年才有所突破。从取得的成果来看,方剂配伍规律研究应当充分利用不断涌现的各学科先进手段,在现有条件下,选择合适的动物和细胞模型,对疗效明确的,有效成分的结构和活性基本清楚的,药味较少的方剂,开展机理研究,这也可以为优化方药配伍提供依据。     

银耳孢糖对离体小鼠免疫细胞功能的影响

银耳孢糖在体外能明显促进ＬＰＳ对小鼠脾细胞的增殖反应，药物本身对脾细胞具有丝裂原作用，能明显增强ＮＫ细胞和ＡＤＣＣ活性。浓度为２５～２５０μｇ／ｍｌ时，能提高ＣｏｎＡ诱导脾细胞产生ＩＬ－２；当浓度大于２５μｇ／ｍｌ时，它可抑制ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖反应及胸腺细胞￣３Ｈ－ＴｄＲ自发掺入率，抑制程度随药量增加而更明显。