老年多发性骨髓瘤患者并发神经系统损害的机制分析

目的探讨老年多发性骨髓瘤（MM）患者神经系统损害的机制，包括引起神经系统病变的原因及发病机理。方法回顾性分析21例并发神经系统损害的老年MM患者的临床资料，并结合既往文献，对神经系统损害的机制进行分析。结果老年MM神经系统病变发生率为52．5％，病理性骨折、瘤块压迫、瘤细胞浸润或转移、严重贫血、高钙血症、尿毒症、淀粉样变性、高粘滞综合征、凝血障碍、免疫异常等均可成为神经系统损害的原因，发病机理主要为直接压迫、浸润转移、远隔效应三大类。结论老年MM患者神经系统病变发生率较一般MM患者高，神经系统损害的机制复杂多样；深入了解发病机制有助于认识疾病，减少误诊和漏诊。     

体检人群使用NOSAS评分作为阻塞性睡眠呼吸暂停初筛工具的可行性分析

目的 比较NOSAS评分与STOP-Bang问卷的预测值,对体检人群使用NOSAS评分作为OSAHS初步筛查工具的可行性进行探讨.方法 回顾性分析2018年1月至2019年8月来北京航天总医院健康管理中心疑似OSAHS患者135例的多导睡眠图(PSG)监测结果,包括NOSAS评分及STOP-Bang问卷各项目及患者资料...     

自身免疫相关疾病患者外周血淋巴细胞亚群检测及其意义

目的探讨自身免疫相关疾病患者淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测23例自身免疫病患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+细胞)、T抑制性细胞毒细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中T抑制性细胞毒细胞(CD3+/CD8+)的百分比和绝对值高于正常对照组(P<0.05)。而患者组中CD4/CD8数值上低于正常对照组,但无明显差异。NK细胞(CD3-/CD16+56)的百分比和绝对值明显低于对照(P<0.01),有显著统计学差异。结论可通过对淋巴细胞亚群的检测了解自身免疫病在其发生发展的过程中免疫系统的变化,并为采用的相关治疗提供依据。     

恶性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群变化的讨论

目的探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性细胞毒T细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中辅助性T细胞(CD3+/CD4+/CD8-)的百分比和绝对值明显低于正常对照组(P0.01),而患者组中CD4/CD8细胞亦明显低于正常对照组(P0.01)。结论在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化,可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据。     

角膜新生血管对角膜损伤神经再生影响的研究

目的 探讨角膜新生血管对大鼠角膜损伤神经再生的影响。设计 实验研究。研究对象 SD大鼠。方法 采用随机数字表法将18只SD大鼠分为3组,每组6只。A组行缝线铲针角膜基质层间切开及缝线诱导新生血管术,术后0、3、7天给予结膜下注射贝伐单抗;B组行缝线铲针角膜基质层间切开及缝线诱导新生血管术;C组0、3、7天行结膜下注射贝伐单抗操作。分别在术后1天、1周、2周、4周,采用裂隙灯照相法观察记录角膜新生血管面积;角膜共聚焦显微镜记录神经长度。采用Cochet-Bonnet知觉仪测量缝线区的角膜知觉,采用Schirmer试验泪液线测量右眼的泪液分泌量。术后4周角膜全层铺片免疫荧光染色,记录上皮下神经密度。主要指标 角膜新生血管面积比、神经长度、上皮下神经密度、角膜知觉、泪液分泌量。结果 A、B组术后1、2周有角膜新生血管生长,术后4周消退闭锁,C组无角膜新生血管生长。A组术后1、2周新生血管面积比为（10.86±1.57）%和（1.87±0.69）%,分别小于B组的（25.42±2.65）%和（6.48±1.10）%（P均=0.000）。术后1天A、B组神经长度分别为（151.02±4.74）μm、（149.69±4.32）μm（P=0.306）;术后1、2、4周,A组神经长度均长于B组,分别为（193.84±2.25）μm与（155.73±2.98）μm、（217.15±2.08）μm与（166.21±2.41）μm、（220.70±1.41）μm与（203.76±1.74）μm（P均=0.000）。术后A、B组神经长度均有减少并有恢复趋势,C组无明显变化。术后4周A组损伤区上皮下神经密度（22.60%±2.02%）明显高于B组（9.41%±2.01%）（P=0.000）。A、B组上皮下神经短小稀疏、密度低,C组形态正常。A、B组术后1、2、4周时角膜知觉及泪液分泌量均无统计学差异（P均＞0.05）。A、B组均有下降并恢复趋势,C组无明显变化。结论 角膜新生血管可能抑制角膜损伤神经再生,抑制角膜新生血管有利于神经再生。（眼科, 2017, 26： 106-111）     

多发性骨髓瘤神经系统损害临床分析

目的分析多发性骨髓瘤（MM）神经系统损害的发生率及临床特点,探讨其发病机制。方法回顾性分析56例MM包括26例并发神经系统损害患者的临床资料,比较神经系统损害组与无神经系统损害组间在年龄、免疫类型、临床分期方面的差异,对MM神经系统损害的临床表现和发病机制进行分析。结果本组MM神经系统病变发生率为46％;χ^2检验显示神经系统损害组Ⅲ期的比例明显高于无神经系统损害组,差异有统计学意义（χ^2=4．525,P〈0．05）;MM神经系统损害临床表现为脊髓、（脊）神经根、脑、脑神经、周围（脊）神经以及脑膜等多部位多类型的损害;发病机制主要为直接压迫、浸润转移、远隔效应三大类。结论神经系统损害多发生在MM晚期,其临床表现和发病机制复杂多样,提示深入的临床分析有助于认识疾病。     

骨髓增生异常综合征患者GSTT1、GSTM1基因分布频率和NQO1基因多态性分析

目的探讨谷胱甘肽S转移酶（GST）基因T1、M1（GSTY1、GSTM1）和苯醌氧化还原酶基因（NQO1C609T）多态性与骨髓增生异常综合征（MDS）易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTF1和GSTM1基因型，用PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）方法分析NQO1C609T基因型。结果与正常人对照组相比，MDS患者GSTT1和GSTM1无效型（nu11）比例明显增高（P值均〈0．01），其比值比（OR）分别为2．873（95％可信区间：1．491～5．537）和3．591（95％可信区间：1．717～7．508）。染色体核型正常的MDS患者GSTT1无效型比例较正常人对照组显著增高（OR=5．336，P〈0．01），而GSTM1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义染色体核型异常的MDS患者GSTM1无效型比例较正常人对照组显著增高（OR=3．740，P〈0．01），而GSTT1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义MDS患者的NQI1C609T各基因型与正常人对照组差异无统计学意义。结论GSTT1和GSTM1基因无效型可能与MDS发生相关，对判断MDS患者是否出现染色体核型异常有一定意义。