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【目的】 通过检测表皮生长因子受体(HER)家族蛋白在胃癌组织中的表达,探讨HER家族蛋白表达或过表达及联合表达或过表达与胃癌临床病理特征之间的关系。【方法】 采用免疫组织化学法检测124例手术切除的胃癌组织中HER家族蛋白的表达,分析HER家族蛋白表达、过表达、联合表达、联合过表达及其与胃癌临床病理特征及预后之间的关系。【结果】 124例胃癌中HER家族蛋白HER1、HER2 、HER3、HER4的表达率分别为41.1%(51/124)、59.7%(74/124)、82.2%(102/124)、28.2%(35/124);其过表达率分别为6.5%(8/124)、26.6%(33/124)、22.6%(28/124)、12.1%(15/124);癌旁非肿瘤胃黏膜均未见HER家族蛋白的表达;HRE2过表达在肠型胃癌较弥漫型胃癌更常见(P = 0.001);HER3过表达与胃癌更深的浸润深度、易于淋巴结转移、易于远处转移、TNM分期更晚及预后差有关(P均 < 0.05);HER1、HER2和HER3联合表达与胃癌远处转移有关(P = 0.035)。【结论】 HER家族中HER3过表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为的指标。 相似文献
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患者男,51岁,上腹部胀痛4个月,颈项、躯干、双大腿结节、斑块1个月。当地多家医院行胃肠道相关检查,并予对症处理,治疗效果不佳。腹部皮肤结节组织病理检查:真皮下层和皮下脂肪小叶内大量增生的小血管腔内填塞中等偏大异形淋巴样细胞;免疫组化标记:血管腔内异形细胞CD2(+++)、CD4(-)、CD8(-)、CD3ε胞质(++)、CD99(++)、CD43(+++)、CD56(+++)、细胞毒颗粒相关蛋白(TIA-1)(++)、穿孔素(++)、EBER(+++)、CD20(-)、CD79a(-)、CD30(-)、细胞角蛋白(-)、S100(-)、CD68(-)、血管内皮细胞CD31(+)、CD34(+)。诊断:以胃肠道症状首发伴有皮肤表现的血管内NK/T细胞淋巴瘤。给予环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、地塞米松 + 依托泊苷方案化疗,病情得到迅速控制,目前仍在随访中。 相似文献
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目的 探讨MMP9在黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤的表达及其与EBV感染的关系.方法 用免疫组化SP法和原位杂交法检测59例黏膜NK/T以及成熟T细胞淋巴瘤MMP9和EBER表达情况,统计MMP9表达与EBV感染的关系.结果 黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤MMP9和EBER阳性率分别为83.05%和72.88%,EBER阳性率与组织学类型有关(P<0.01);MMP9和EBER表达与临床分期和生存期均无显著性关系(P>0.05),MMP9表达与EBV感染无明显相关性(P>0.05).结论 黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤发生与EBV感染密切相关,它可能通过间接上调MMP9等癌基因的表达而促进肿瘤的发生和发展.防治EBV感染有助于预防淋巴瘤的发生和发展. 相似文献
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周静张娜娜张一望邵春奎 《实用器官移植电子杂志》2017,(6):425-428
目的通过观察人类同种肝移植术后患者的肝穿刺活检组织学资料,总结并分析肝移植慢性排斥反应(CR)组织病理学特点。方法回顾性分析2015年1月-2016年12月中山大学附属第三医院病理科收治的16例因CR而进行肝穿刺活检的病理组织学资料。通过苏木素-伊红染色法和免疫组织化学染色法对标本进行病理学分析。结果共纳入16例肝移植术后发生CR患者的资料,男性14例,女性2例;平均年龄(44.75±8.98)岁;原发病为乙型肝炎肝硬化3例,肝恶性肿瘤7例,慢性重型乙型肝炎5例,酒精性肝硬化1例。肝移植慢性排斥反应常见病理改变包括小叶间胆管损伤、减少或消失,小叶中央坏死性炎症;汇管区炎症细胞浸润。较少见的病理特征包括小叶间动脉损伤、肝细胞变性及坏死、淤胆、库普弗细胞增生以及纤维组织增生等。结论小叶间胆管损伤及数量减少是诊断CR常见且重要的病理特征;CR与其他肝移植术后病变的病理形态有重叠,须紧密结合临床、实验室及影像学检查进行鉴别。 相似文献
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蛋白酶体抑制剂MG132对NK/T淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 探讨蛋白酶体抑制剂MG132(Z-leu-leu-leu-CHO,三肽基乙醛)对NK/T淋巴瘤细胞的增殖和细胞周期分布的影响,研究蛋白酶体抑制剂MG132治疗NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法: 用蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞,噻唑蓝[ 3(4,5二甲基噻唑2)2,5二苯基四氮唑溴盐,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5- diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡。结果: 1 μmol/L MG132作用24 h,HANK1细胞增殖抑制率为(57.72±7.44)%,而0.1 μmol/L MG132作用24 h,增殖抑制率仅为(3.98±0.07)%;MG132剂量大,增殖抑制率高;1 μmol/L MG132作用24 h后,HANK1细胞G1和G2期细胞分别为(72.33±3.44)%和(12.86±1.29)%,对照组为(63.63±2.29)%和(7.94±1.91)%,用药组G1和G2期细胞明显高于对照组(P<0.01,P<0.05); 早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞分别为(33.57±2.10)%和(16.66±0.47)%,而对照组仅为(7.18±0.82)%和(3.81±1.06)%,与对照组相比,凋亡率明显增高 (P<0.01,P<0.01)。结论: MG132抑制NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖,使细胞周期G1和G2期阻滞,促进细胞凋亡,并存在剂量和时间依赖关系,蛋白酶体抑制剂MG132很可能成为治疗进展期NK/T细胞淋巴瘤的药物。 相似文献
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目的探讨肾脏原发性恶性淋巴瘤的临床病理特点、影像学特征及诊治。方法总结2例肾脏原发性淋巴瘤患者的临床病理、影像学特点、诊断、鉴别诊断及治疗预后资料,并结合文献复习讨论。结果2例患者均为中老年人,发病后均有腰部隐痛或钝痛;影像学检查均显示肾脏占位性病变;病理诊断均为肾脏原发性恶性淋巴瘤,其中1例为霍奇金淋巴瘤(以结节硬化型为主),1例为非霍奇金淋巴瘤(B细胞性)。1例行手术加化疗,1例单纯化疗;患者预后佳,目前分别存活1年和5年8个月。结论肾脏原发性恶性淋巴瘤十分罕见,尤其是霍奇金淋巴瘤;确诊需病理组织学检查,治疗主要是单纯化疗或根治性肾切除加化疗。 相似文献
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目的:探讨滤泡树突细胞肉瘤(FDCS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:收集3例患者的临床资料,并对3例标本行临床病理分析、免疫组织化学染色及EB病毒编码核RNA(EBER)检测。结果:3例FDCS,其中经典型2例,均发生于淋巴结外,分别位于乳腺及纵隔,炎性假瘤样型1例,发生于腹膜后淋巴结。3例标本镜检见肿瘤细胞梭形或卵圆形,胞质丰富,可见小核仁,灶性区域瘤细胞排列成栅栏状或漩涡状,可有灶性坏死。瘤细胞CD21、CD23、CD35、Fascin、Vimentin(+),CD68散在(+)。EBER原位杂交均(-)。结论:FDCS临床少见,部分病例发病部位特殊,诊断需结合组织病理学和免疫组织化学结果。 相似文献
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【目的】 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞凋亡、细胞周期及泛素活化酶(UBE1)基因表达的影响。【方法】 5 μmol/L的MG132处理Raji细胞24 h,形态学观察细胞生长情况;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡、PI单染法分析细胞周期;荧光定量RT-PCR检测UBE1 基因mRNA表达, Western blot 检测UBE1 蛋白表达。【结果】 MG132处理组细胞生长缓慢,死亡及凋亡多见,细胞凋亡率(26.06 ± 1.10)% 较对照组(0.30 ± 0.26)%上升(P < 0.05),G2/M期细胞比率(33.2 ± 1.2)%较对照组(12.5 ± 1.1)%升高(P < 0.05);MG132处理组UBE1 mRNA表达量(0.35 ± 0.05)较对照组(1.00 ± 0.08)下降(P < 0.05),抑制率为65%; UBE1蛋白表达量(0.93 ± 0.07)较对照组(1.62 ± 0.22)下调(P < 0.05),蛋白表达率为(58 ± 6)%。【结论】蛋白酶体抑制剂MG132可诱导Raji细胞发生凋亡和G2/M期阻滞,同时抑制UBE1的mRNA和蛋白表达,机制仍待深入研究。 相似文献
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目的探讨P21WAF1基因多态性在乳腺癌发生、发展中的作用.方法实验在中山大学附属第三医院病理科实验室完成.收集中山大学附属第三医院2002-01/12及江门市人民医院1995-01/2000-12病理存档蜡块120块,收集同期50块乳腺良性病变标本作对照.采用聚合酶链-单链构象多态性分析法检测120例乳腺癌组织和50例乳腺良性组织P21WAF1基因的多态性.结果①聚合酶链反应扩增结果聚合酶链反应产物在琼脂糖凝胶电泳中分别显示为536 bp和300 bp.②聚合酶链反应单链构象多态性检测结果120例乳腺癌和50例良性乳腺组织P21WAF1基因多态性分别为24.2%(29/120)和6.0%(3/50),乳腺癌组织高于良性乳腺组织,两组间差异有显著性(P<0.05).结论乳腺癌组织存在P21WAF1基因多态性,P21WAF1基因多态性与乳腺癌发生有关. 相似文献
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肝移植急性排斥反应的细胞及分子免疫学研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
目前,肝移植已经成为治疗各种终末期肝病的有效措施,而急性排斥反应(AR)则是肝移植术后最常见的并发症之一,其组织病理学表现主要是:汇管区混合炎症细胞浸润、胆管炎和血管内皮炎。肝移植后AR是一种以细胞免疫为主、体液免疫为辅的特异性免疫反应,但肝脏由于其自身解剖和生理学因素以及一些非实质细胞的影响,使其在发生AR时具有与其他移植器官不同的特点。 相似文献