无蹼壁虎抗肿瘤活性成分对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。     

SPROT女性方向盘体操

这是为驾车的女性设计的一种以方向盘为器械,活动双手与身体的简易体操.它可以让驾车的女性消除肩膀和颈部的酸痛,缓解身体的疲劳.     

上皮细胞钠通道γ亚单位基因和神经前体细胞表达发育调控样基因多态性性与维吾尔族高血压病的相关分析

目的探讨上皮细胞钠通道γ亚单位基因启动子区rs5718多态性及神经前体细胞表达发育调控样基因第一外显子rs4149601多态性同维吾尔族高血压病的关系。方法应用病例对照方法研究新疆吐鲁番地区农村高血压病个体344例及对照组322例。检测所有个体体质指数、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯。用Taqman技术进行rs5718及rs4149601多态基因分型。结果rs5718多态及rs4149601多态均符合Hardy-Weinberg平衡。rs5718多态GA基因型、AA基因型和A等位基因的频率在高血压组及对照组中分别为34.6%、5.6%、22.9%及36.6%、4.0%、22.4%;rs4149601多态GA基因型、AA基因型和A等位基因的频率在高血压组及对照组分别为28.9%、1.9%、16.4及30.0%、3.3%、18.3%。rs5718与rs4149601多态基因型及等位基因分布在高血压组与对照组中差异均无显著性;对性别、年龄进行校正后也发现两个位点使高血压病患病风险显著改变。进一步协方差分析发现rs5718与rs4149601多态不同基因型间收缩压、舒张压、体重指数、腰臀比、血糖、甘油三酯、胆固醇水平差异无显著性。结论上皮细胞钠通道γ亚单位基因及神经前体细胞表达发育调控样基因两个重要的多态性(rs5718及rs4149601)同维吾尔族人群高血压病发病无关。     

血管生成素及其受体在大肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 检测促血管生成素1,2(angiopoietin1,2)及其受体Tie-2在大肠癌（colorectal carcinoma)组织中的表达,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法 采用免疫组织化学法(PV-9000)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大肠癌和癌旁正常组织Ang-1,Ang-2及Tie-2的表达,应用CD105检测组织微血管密度（microvessel density, MVD)。结果 Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在正常大肠黏膜组织和大肠癌组织中均有表达,大肠癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的阳性率明显高于正常大肠组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-1在大肠癌中的mRNA表达低于癌旁正常组织,但差异无统计学意义(P>0.05),Ang-2在大肠癌组织mRNA表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),Tie-2在大肠癌中的mRNA表达略高于癌旁正常组织,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ang-2在大肠癌的血管生成过程中起着重要的作用,与肿瘤的发生发展密切相关。     

壁虎抗肿瘤活性成分的提取分离及抗血管生成作用研究

目的 提取壁虎中抗肿瘤的有效成分,并对其抗肿瘤机制进行初步探讨。方法 新鲜壁虎经过酒精浸泡,粉碎、过滤、旋蒸、抽滤,有机溶剂萃取。在细胞实验的指导下,利用高效液相色谱法分离后,最终提取分离到具有抗肿瘤作用的活性成分。通过大鼠角膜袋实验对其抗肿瘤的作用机制进行初步研究。结果 实验提取的壁虎抗肿瘤活性成分有较强的抗肿瘤作用,并可以抑制由VEGF诱导的角膜新生血管的生成。结论 该方法可以提取到壁虎中的抗肿瘤活性成分。该抗肿瘤成分能够通过抑制新生血管的生成达到抗肿瘤的作用。     

手术治疗骨化型腰椎间盘突出症56例分析

腰椎间盘突出症是骨科常见病和多发病,是腰腿痛最常见的原因。本病多发于青壮年,患痛苦较大,有相当部分患多年寻求保守治疗,而症状逐渐加重,以致突出椎间盘形成骨化。我科自1987年5月至1999年12月对56例骨化型腰椎间盘突出症进行了手术治疗,效果良好,报告如下。     

RNA干扰抑制人食管鳞癌细胞PLK1基因的表达

目的 利用RNA干扰（RNAi）技术,研究Polo样激酶l（PLK1）基因特异的siRNA对人食管鳞癌细胞Eca-109 PLKl基因表达的影响.方法将PLKI基因特异性siRNA转染入人食管鳞癌细胞Eta-109,采用RT、-PCR和Western-blot技术检测siRNA处理前后Eca-109细胞PLK1基因表达变化,并构建PI.K1基因特异性siRNA质粒表达载体.结果转染R后T-PCR和Western-blot结果均显示Eca-109细胞PLK1基因的表达明显下降,PLKI基因特异性siRNA质粒表达载体构建成功.结论 PLKl特异性siRNA对Eca-109细胞PLK1基因的表达有抑制作用.     

提取-消退范式调节条件性恐惧记忆的神经生物学机制

恐惧记忆在经过多次提取之后, 会被暂时抑制, 这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达, 并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式, 对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果, 并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明, 提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor, GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor, DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels, LVGCCs)以及大麻素等密切相关, 并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面, 分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发, 以记忆的不同阶段, 不同类型的受体及分子机制为切入点, 整理近年来与提取-消退相关的机制研究, 为PT...     

去甲基氯胺酮快速抗抑郁作用机制的研究

抑郁症是一种常见的精神疾病,以情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失等为主要特征,并伴有认知行为障碍。目前,临床抗抑郁药物起效缓慢,治疗有效率较低。(2R,6R)-去甲基氯胺酮(HNK)作为快速抗抑郁药物氯胺酮的关键代谢产物,既可以发挥快速持久地抗抑郁效应,又没有氯胺酮致幻、成瘾等毒副作用,具有潜在的临床应用价值。研究发现,(2R,6R)-HNK的抗抑郁效应与谷氨酸受体的调节机制以及突触可塑性密切相关。此外,其下游信号通路的改变包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达上调,真核延长因子2(eukaryotic elongation factor 2,eEF2)的去磷酸化,以及哺乳动物雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,mTOR)靶蛋白信号通路的激活均在该药物抗抑郁过程中发挥关键作用。深入了解这些分子靶点在(2R,6R)-HNK抗抑郁效果中的作用机制,对开发新型、快速、有效的抗抑郁药物具有重要意义。     

人大肠癌鸡胚尿囊膜移植模型的建立及血管生成特征的观察

目的 研究人大肠癌腺癌细胞株HT-29鸡胚尿囊膜移植模型建立的方法,观察和分析其血管生成的特征.方法 将不同浓度的人大肠癌腺癌细胞株HT-29接种于鸡胚尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM),观察影响大肠癌鸡胚移植模型瘤体成活的因素、瘤体生长特征和血管生成情况.结果 建立了人大肠癌CAM移植模型.移植模型瘤体易于生长,具有较强的血管生成作用.结论 该模型易于复制,能动态观察大肠癌的血管生成过程,可用于大肠癌的生物学行为、药物筛选等领域的研究.