DNA甲基化相关lncRNA与消化道肿瘤关系的研究进展

摘 要：表观遗传（epigenetics）指在基因组DNA序列不发生改变的情况下,基因表达发生可遗传改变,该现象普遍存在于动植物中,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、基因组印迹、随机染色体失活及非编码RNA(ncRNA)的调节作用等。ENCODE计划及随后的研究发现,人类基因组中仅有很小一部分DNA序列负责编码蛋白质,而其余大部分被转录为非编码RNA。其中长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200nt并且缺乏蛋白质编码能力的RNA分子。越来越多的研究表明,lncRNA能够通过表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等多个层面调节基因的表达,从而参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。本文结合国内外最新报道,对参与DNA甲基化的lncRNA在消化道肿瘤中的研究进展作一综述。     

PTEN和p-AKT1蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的采用免疫组化方法检测胃癌及癌前病变组织中PTEN和p-AKT1蛋白的表达,分析二者表达的差异性和相关性,并探讨二者表达与胃癌发生和转移之间的关系和临床病理意义。方法检测胃癌标本134例(其中113例距癌灶边缘大于5cm处取配对正常胃黏膜作为对照),慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生46例及异型增生5例中PTEN和p-AKT1蛋白的表达。结果 PTEN蛋白在胃癌组织中下调组的阳性率(56.6%)显著高于肠上皮化生(25.0%),P<0.05。p-AKT1蛋白在肠上皮化生(80.4%)和胃癌组织(73.1%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(34.5%),P<0.05。PTEN蛋白的表达与胃癌Lauren分型和原发肿瘤的浸润深度显著相关(P<0.05)。结论 PTEN和p-AKT1蛋白在胃癌和癌前病变中的差异表达提示其在胃癌发生过程中发挥作用,其具体机制尚需进一步深入研究。     

三维培养技术在肿瘤侵袭和转移研究中的应用及进展

三维培养技术(three-dimensional culture,3DCC)是一种模拟体内微环境的体外培养方法,是将细胞、再造基质蛋白/骨架与各种因子放到体外共培养。探索3DCC技术将为深入研究肿瘤的生长、血管生成、休眠、侵袭和转移提供良好的平台。近年来,有关3DCC在肿瘤休眠、侵袭及转移中的研究进展很快,且研究内容更加广泛和深入。本文就近年来3DCC在肿瘤侵袭、转移研究中的应用和进展作一综述。     

血管生成拟态研究进展

目的:总结肿瘤血管生成拟态(VM)的研究进展,并探讨肿瘤血管生成拟态形成机制。方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以血管生成拟态为关键词,检索1999-01-01-2011-06-30相关文献,以三维培养模型中VM形态学、分子调节机制及抗肿瘤治疗研究为入选标准,分析文献45篇。结果:VM的生成机制比较复杂,其中VE-cad-herin/EphA2/PI3K/MMP是VM形成的关键通路,同时缺氧的微环境、cAMP和COX-2等对VM结构的形成也起一定的作用。结论:VM与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关,为抗肿瘤治疗提供了新的研究靶点。     

盐酸埃克替尼治疗终末期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨盐酸埃克替尼对终末期（PS评分≥3分）非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析终末期非小细胞肺癌患者50例,27例接受盐酸埃克替尼治疗,23例不接受盐酸埃克替尼治疗和其他放化疗。结果疾病控制率：治疗组是85．2％,对照组是26．1％（P〈0．001）。治疗组中位生存期为102天,对照组中位生存期为65天（P=0．008）。结论盐酸埃克替尼可延长终末期非小细胞肺癌患者的生存期,提高疾病控制率。     

胃癌细胞功能分型与病理生物学行为关系的研究

建立一种新的胃癌细胞功能分类方法;探索胃癌细胞功能分化特征与其病理生物学行为,特别与局部侵袭和远隔转移的关系。方法：按胃癌细胞的功能分化方向,将361例胃癌分为5种类型。结果：①吸收功能分化型(AFDT):82例,占本组资料的22.7%;此型中中老年男性占92.7%,84.1%为肠型胃癌,46.3%表达CD44v6;属此型的男性中13.6%(9/66)伴肝脏转移;术后5年生存率(58.5%)明显高于除特殊功能分化型(SFDT)胃癌以外的其他型,(P     

应用基因表达谱芯片筛选胃腺癌相关基因

目的:利用基因芯片技术筛选胃腺癌组织和癌旁正常组织间的差异表达基因．方法:分别抽取胃腺癌组织和癌旁正常组织的总RNA．采用逆转录的方法,制成cDNA链, 并以两种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针,与含有14 784条人类14KcDNA基因表达谱芯片进行杂交．以Agilent荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,并用计算机处理和分析．结果:在14 784条基因中,4例胃腺癌组织和癌旁正常组织共同差异表达基因29条,其中上调基因10条,下调基因19条,上调的基因中有2 条功能信息不明．结论:胃腺癌发生过程中有多基因的参与,胃腺癌与癌旁正常组织共同差异表达的29条基因可能与胃癌的发生、发展有关．