氟对人胚肝细胞氧化应激、DNA损伤及凋亡的影响

目的 研究氟对人胚肝细胞(L—02细胞)氧化应激、DNA损伤及诱导凋亡的作用。方法 体外培养的L-02细胞接触40、80、160μg／ml氟化钠24h，检测L—02细胞脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量，DNA损伤率，细胞凋亡率和周期构成比的情况。结果 氟可使L—02细胞LPO水平升高，GSH含量下降，并且二者均与氟浓度呈明显的剂量-效应关系；氟可使L—02细胞DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数明显升高，高剂量氟组DNA损伤率和凋亡率与低剂量氟组之间存在显著性差异。结论 氟可致L—02细胞出现氧化应激，引起DNA损伤，诱导细胞凋亡，并且三者之间存在明显的相关关系。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

天津市水源性高碘对小学生甲状腺功能的影响

目的研究天津市水源性高碘对小学生甲状腺功能的影响。方法根据水质监测结果和高碘地区的判定标准,对高水碘地区和低水碘地区的小学生进行尿碘和甲状腺检查,并对学生家庭食用盐碘进行检测。结果高水碘地区儿童尿碘含量和儿童甲状腺肿大率都明显高于低水碘地区,而学生家庭食盐含碘量却明显低于低水碘地区。结论高水碘已对天津市小学生甲状腺造成了影响。     

Illinois河底质、生物和河水中的金属含量

美国Illinois河几年来接纳芝加哥及其沿岸其它城市的生活及工业废水,实践证明该河水生物的种类已急剧减少。本研究是利用原子吸收分光光度计测     

利用学龄儿童进行空气污染的调查

在利用学龄儿童进行水污染调查后,作者于1972年夏季,借助儿童(平均年龄13～14岁)力量,通过应用清洁空气调查箱进行空气污染调查。该调查箱中备有关于清洁空气与污染空气基本知识的小册子以及进行某些简易试验的仪器。本次调查以地衣类为指示物,调查中借助一幅带颜色的地衣鉴定照片与七种地衣、一种苔藓(bryophyte)和复球藻属(pleurococcus)的简短说明书作为调查工具。空气污染带的划分是根据观察不同品种的指示物在落叶树上、在酸性石头和硷     

街道迳流是地面水铅污染的一个来源

美Oklahoma州卫生部门进行地面水调查中,发现北Canadian河支流的上游有大量的铅,其来源可能是汽车排出物中的铅。沉积在街道表面,然后随街道迳流转入到地面水中。这种论点可从理论上和实验上加以证实。北Canadian河支流的上游位于Oklahoma城区,在这个地区,估计每天车辆的行程大约是2.1×10~6公里/日,则每天排出的铅约为143,000克。从Oklahoma城的总街道面积35,635英亩及其平均年降雨量81.3厘米,求出Oklahoma城街道     

多氯联苯和苯并（a）芘联合作用对HepG2细胞CYPA1和微核的影响

目的探讨多氯联苯（PCBs）153通过诱导P450酶活力对苯并（a）芘【B（a）P】遗传毒性的影响。方法PCB153设3个剂量组（1、10、100μmol／L），B（a）P设1个剂量组（50μmol／L），DMSO为溶剂对照组，3-甲基胆蒽（3-MC）为阳性对照组。以不同浓度的PCB153（1、10、100μmol／L）染毒HepG2细胞48h后再与B（a）P联合染毒24h。通过荧光分光光度法测定HepG2细胞CYP1A1酶活力（EROD）。同时采用胞质分裂阻滞法微核试验（CBMNT）分析细胞的微核，计算微核率和核分裂指数（NDI）。结果与溶剂对照组相比，1、10、100μmol／L的PCB153和50μmol／L的B（a）V单独染毒均可诱导EROD活力增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。与溶剂对照组比较，100μmol／L的PCBl53和50μmol／L的B（a）V可诱导微核率显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。与B（a）V单独染毒组比较，B（a）V和PCB153联合染毒时，EROD活力和微核率均显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与溶剂对照组比较，100μmol／L的PCB153和50μmol／L的B（a）V及所有联合染毒组均使HepG2细胞NDI明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论PCB153对B（a）P的遗传毒性作用具有一定的促进作用，这种促进可能与PCB153诱导P450酶活力有关。     

氟致大鼠脑细胞DNA损伤及硒锌对氟的拮抗作用研究

目的研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的DNA损伤及硒锌联合对其的影响.方法体内染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测DNA单链断裂.结果F组、FSeZn组和SeZn组细胞DNA损伤程度均显著大于对照组,各自Ridit值分别为0.364 6,0.455 7和0.527 6,显著低于对照组的0.652 2(P＜0.01),3个组相互之间的差异也具有显著性意义(P＜0.01).结论氟或硒锌合用均可造成大脑皮层神经细胞DNA损伤,硒锌对氟所致脑细胞DNA损伤具有显著的拮抗作用.     

氟对大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨氟对肾脏细胞凋亡的影响.方法 给wistar大鼠饮用含50mg/L氟化钠的高氟水,6个月后,用TUNEL法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡.结果 氟能诱导大鼠肾脏TUNEL阳性细胞,而且凋亡细胞率较对照组明显增高.结论 研究提示氟可诱导大鼠肾脏细胞凋亡.     

小发夹RNA抑制人上皮生长因子受体-2基因表达细胞株的构建

目的 在经反式二羟环氧苯并芘(BPDE)恶性转化人支气管上皮细胞基础上建立一种载体介导的小发夹RNA(shRNA)抑制人上皮生长因子受体-2(HER2/neu)表达的稳定细胞株.方法 构建靶向干扰HER2/neu shRNA逆转录病毒载体pSIREN-RetroQ-neu,经酶切及测序鉴定后,将重组表达载体经脂质体介导入反式BPDE恶性转化细胞中,同时以阴性片段重组载体转染细胞(阴性对照)和空白细胞(16HBE-T)做对照,经嘌呤霉素筛选阳性转染细胞株.半定量RT-PCR和Westernblotting技术分别检测分析各组细胞中HER2/neu基因mRNA和蛋白表达差异.结果 获得载体介导靶向抑制反式BPDE恶性转化细胞中HER2/neu基因表达的细胞株.pSIREN-RelroQ-neu阳性转染细胞组分别比较阴性对照和空白细胞组HER2/neu mRNA表达量均下降(平均灰度值分别为0.114±0.003、0.186±0.001、0.182±0.015),其差异有统计学意义(t值分别为39.154、7.564,P值均<0.05),而阴性与空白对照组间相比差异无统计学意义(t=-0.409,P>0.05).pSIREN-RetroQ-neu转染细胞组相比阴性对照和空白细胞组HER2/neu蛋白表达明显下降,其抑制率分别达40%和39%.结论 成功构建pSIREN-RetroQ-neu重组质粒,并能有效抑制反式BPDE恶性转化细胞中HER2/neu表达.