甲状旁腺腺瘤的诊治体会

原发性甲状分腺机能亢进症约85％的病例是由甲状分腺腺癌所致，1％为腺癌，其余则为甲状旁腺增生，我院自1983年以来共收治22例原发性甲状旁腺机能亢进症患者，18例经手术病理证实为旁腺腺瘤，治疗效果满意，现报告如下。临床资料一般资料；本组18例．其中男4例，女14例，年龄1     

反义肽核酸下调树突状细胞CCR7基因表达及意义

肽核酸（PNA）是一种新型核酸类似物。树突状细胞（DCs）是功能最强的抗原提呈细胞，DCs从外周迁移到淋巴组织的T细胞区完成抗原递呈并激活初始T细胞。目前认为DCs向淋巴组织的迁移动力主要通过趋化因子作用于DCs趋化因子受体CCR7这条途径。我们通过反义PNA抑制体外培养的大鼠DCs CCR7的表达及趋化活性，探讨其在调节免疫反应方面的理论意义。     

腹膜后脂肪肉瘤的诊断与治疗策略的研究进展

腹膜后脂肪肉瘤是一种罕见的后腹膜间隙内的间质来源肿瘤,典型恶性肿瘤的表现并且通常预后不良。由于该肿瘤较罕见并且解剖位置隐蔽,因此诊断比较困难,在治疗方法上也存在诸多挑战。对肿瘤进行彻底切除后其复发率依然较高,因此需要长时间不定期随访。同时,除外科手术切除外,还有放疗、化疗、免疫治疗以及综合治疗等方式。     

可溶性CD40基因修饰树突状细胞对实验动物淋巴细胞增殖及胞毒活性的影响

目的探讨可溶性CD40-增强绿色荧光蛋白C(sCD40-EGFP)修饰树突状细胞(DC)对实验动物免疫功能的影响,为利用DC诱导供体特异性移植免疫耐受提供实验依据。方法应用基因工程技术构建CD40胞外区与EGFP重组载体质粒pEGFP-N1/sCD40,采用脂质体转染法,将其导入DC2.4细胞株。采用荧光分光光度计和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定转染质粒pEGFP-N1/sCD40的DC培养上清;将经未修饰DC细胞及sCD40-EGFP及空载体修饰DC经腹腔注射致敏Balb/c小鼠,取单个核细胞作为反应细胞,分别以不同组DC为刺激细胞,行混合淋巴细胞培养,采用MTS比色法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶法测定细胞毒活性。结果sCD40分子与EGFP融合基因载体构建成功,在树突状细胞中获得表达,并分泌至上清;sCD40-EGFP融合蛋白对不同组DC致敏或未致敏小鼠的同种细胞刺激的增殖反应均有明显的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC诱导不同DC致敏组小鼠淋巴细胞增殖反应均明显降低,sCD40-EGFP融合蛋白对各实验组淋巴细胞胞毒活性有显著的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC致敏组小鼠淋巴细胞胞毒活性较其余实验组明显降低。结论稳定表达sCD40-EGFP融合蛋自的DC致敏可显著降低同种小鼠淋巴细胞的增殖反应,并能诱导淋巴细胞对靶细胞的胞毒活性降低。     

反义肽核酸抑制树突细胞趋化因子受体CCR7表达的实验研究

目的探讨靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸(PNA)对树突细胞(DCs)CCR7的表达及趋化活性的影响。方法体外培养大鼠骨髓来源DCs,设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA,以随机PNA、空白组为对照处理体外培养7d的DCs,分别于24h,48h,72h后收集细胞,利用Western-blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测反义PNA对CCR7分子表达的影响,通过趋化实验检测DCs的趋化活性。结果DCs经PNA处理后24h,各组DCs其CCR7表达无明显差别,在48h,Western-blot检测显示反义PNA组CCR7蛋白表达明显低于对照组,而RT-PCR检测在mRNA水平却无明显差别。在72h,反义PNA组CCR7的表达在不同水平均明显低于对照组。经趋化实验证实,在48h以后反义PNA组DCs趋化活性受到明显抑制(P<0.05)。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠树突细胞趋化因子受体CCR7的表达及其趋化活性,为进一步研究体内应用反义PNA抑制DCs的定向迁移和抗原递呈,调节免疫反应和诱导免疫耐受提供了新的策略。     

成人骶前囊肿6例诊治分析

目的:总结成人骶前囊肿的诊治经验。方法:回顾分析1996年—2005年收治的6例成人骶前囊肿患者的临床资料。结果:4例患者有不同程度直肠及膀胱受压症状,诊断以B超及CT检查为主,2例为体检时B超发现。肛门指诊5例能触及直肠后壁肿物。手术经骶尾部入路,6例均切除尾骨。6例完整切除肿物,术中无大出血、副损伤,无手术死亡。结论:直肠指诊及影像学检查可明确诊断。手术以骶尾部入路为主,主动囊肿减压,锐性分离有利于囊肿显露及完整切除,减少并发症。     

阿斯匹林预防家兔胆石形成的实验研究

本文旨在探讨高脂饮食诱发家兔胆囊结石形成的机制和阿斯匹林的预防作用;实验分三组A组:对照组;B组:高脂饮食组;C组:高脂饮食和口服阿斯匹林(75mg/kg/日)组。6周后处死动物作胆囊和胆汁标本分析。实验发现:B组胆囊胆汁胆固醇和粘蛋白含量明显高于A组,胆囊结石形成例数为5/5,C组胆囊胆汁胆固醇含量与B组差异无显著性,但粘蛋白含量明显减低,胆囊结石形成仅为1/6例;表明高脂饮食诱发胆石形成机制在于增加胆囊胆汁胆固醇和粘蛋白的含量,阿斯匹林减低胆汁粘蛋白含量,预防胆石形成。     

高表达GCS基因对肝癌细胞株HepG2耐药性的影响

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肝癌化疗失败的主要原因.近年来,葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)在肿瘤多药耐药中的作用逐渐受到重视.我们通过基因转染使肝癌细胞HepG2内GCS高表达,观察肝癌细胞对5-Fu敏感性的变化,进一步探讨肝癌细胞多药耐药的发生机制.     

葡萄糖神经酰胺合成酶在肝癌细胞多药耐药中的作用机制

近年来葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在肿瘤多药耐药(MDR)中的作用逐渐受到重视.我们在构建GCS基因真核表达质粒pEGFP-GCS的基础上,应用基因转染技术使GCS基因在肝癌细胞HepG2内高表达,观察HepG2细胞内多药耐药基因MDR1的表达,以及细胞耐药性的变化,探讨GCS基因参与肝癌细胞HepG2多药耐药的机制.