靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸对树突状细胞凋亡的影响

目的研究靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸（PNA）对树突状细胞（DC）CCR7蛋白表达及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法体外培养大鼠骨髓来源的Dc，脂多糖（LPS）诱导成熟。设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA，以随机PNA和空白组为对照处理体外培养7d的未成熟Dc，脂多糖诱导48h后收集成熟Dc，免疫细胞化学染色法检测CCR7蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Westernblot检测磷酸化Akt和Akt蛋白表达。应用渥曼青霉素（wortmannin）抑制磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，P13K）／Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡率的变化。结果反义PNA组DCCCR7蛋白表达明显低于随机PNA组和空白组，而细胞凋亡率却明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），Westernblot检测显示反义PNA组Akt蛋白磷酸化水平明显低于随机PNA组和空白组，差异有统计学意义（P〈0．05）。DC经P13K抑制剂预处理后，CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠DC趋化因子受体CCR7的表达并导致其发生凋亡，其机制可能是阻断了CCR7介导P13K／Akt信号转导通路的活化。     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

成人骶前囊肿6例诊治分析

目的:总结成人骶前囊肿的诊治经验。方法:回顾分析1996年—2005年收治的6例成人骶前囊肿患者的临床资料。结果:4例患者有不同程度直肠及膀胱受压症状,诊断以B超及CT检查为主,2例为体检时B超发现。肛门指诊5例能触及直肠后壁肿物。手术经骶尾部入路,6例均切除尾骨。6例完整切除肿物,术中无大出血、副损伤,无手术死亡。结论:直肠指诊及影像学检查可明确诊断。手术以骶尾部入路为主,主动囊肿减压,锐性分离有利于囊肿显露及完整切除,减少并发症。     

外膜下剥离切除颈动脉体瘤13例体会

目的探讨外膜下剥离切除颈动脉体瘤的疗效。方法对１９８９～１９９７年收治的１３例颈动脉体瘤的诊治资料进行回顾性总结。结果本组１３例颈动脉体瘤包括单侧发病１２例，双侧发病１例，术前Ｂ型超声证实５例，ＣＴ确诊７例；１３例均经手术治疗，其中１１例行外膜下剥离切除术，无手术死亡和术后并发症。术后随访１０例，随访率为７７％，随访时间１～５年，平均２年３个月，无肿瘤复发。结论颈部Ｂ型超声、ＣＴ扫描和颈动脉造影对本病有重要诊断价值，外膜下剥离切除颈动脉体瘤的方法较为安全和有效。     

腹膜后脂肪肉瘤的诊断与治疗策略的研究进展

腹膜后脂肪肉瘤是一种罕见的后腹膜间隙内的间质来源肿瘤,典型恶性肿瘤的表现并且通常预后不良。由于该肿瘤较罕见并且解剖位置隐蔽,因此诊断比较困难,在治疗方法上也存在诸多挑战。对肿瘤进行彻底切除后其复发率依然较高,因此需要长时间不定期随访。同时,除外科手术切除外,还有放疗、化疗、免疫治疗以及综合治疗等方式。     

阿斯匹林预防家兔胆石形成的实验研究

本文旨在探讨高脂饮食诱发家兔胆囊结石形成的机制和阿斯匹林的预防作用;实验分三组A组:对照组;B组:高脂饮食组;C组:高脂饮食和口服阿斯匹林(75mg/kg/日)组。6周后处死动物作胆囊和胆汁标本分析。实验发现:B组胆囊胆汁胆固醇和粘蛋白含量明显高于A组,胆囊结石形成例数为5/5,C组胆囊胆汁胆固醇含量与B组差异无显著性,但粘蛋白含量明显减低,胆囊结石形成仅为1/6例;表明高脂饮食诱发胆石形成机制在于增加胆囊胆汁胆固醇和粘蛋白的含量,阿斯匹林减低胆汁粘蛋白含量,预防胆石形成。     

注射用复合辅酶在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

<正>肝缺血再灌注损伤常见于肝创伤、手术、肝移植、肿瘤及肝硬化过程,其过程为肝组织因各种原因经过一个缺血时期后重新恢复血液灌注的过程。注射用复合辅酶(商品名:贝科能)是一种对多种脏器具有保护作用,利于肝细胞物质和能