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201.
202.
晕痣的免疫组化特点与自发性消退机制的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究晕痣自发性消退早期及晚期皮损区炎细胞表型、数目及其分布特点,探讨晕痣自发性消退的免疫机制。方法 应用免疫组化方法对晕痣皮损区、非皮损区及正常对照皮肤进行CD3、CD4、CD8、CD20、CD1a、CD56、CD68染色,用计算机图像分析系统(Image-pro PLUS 6.0)观察及定量分析。结果 晕痣早期及晚期皮损区CD4、CD8、CD20、CD1a阳性细胞数均明显高于非皮损区及正常对照皮肤(P < 0.01),皮损区CD1a、CD68阳性细胞直径明显大于非皮损区及正常对照皮肤(P < 0.01)。消退晚期CD8 与CD4阳性细胞数目比值(2.05 ∶ 1)高于消退早期(1.82 ∶ 1),CD8阳性细胞在痣细胞巢内大量浸润。结论 CD4、CD8、CD20、CD1a、CD56、CD68阳性细胞均参与晕痣自发性消退,CD8阳性T细胞在晕痣消退中起主要作用。 相似文献
203.
目的 用人皮肤表皮干细胞 (ESCs)接种至同种去表皮的真皮上,体外构建组织工程皮肤。方法 用两步酶消化法分离获得角质形成细胞,并用Ⅳ型胶原快速粘附法筛选ESCs并培养;进行细胞形态学观察和用免疫组化法对ESCs进行鉴定;将ESCs接种至去表皮的真皮上浸没培养7 d后转成气-液面培养,4周后取培养的组织工程皮肤切片分别做HE染色和角蛋白的免疫组化染色。结果 培养的ESCs呈铺路石样、克隆状生长;角蛋白K19和β1-整合素的免疫组化染色阳性。培养5周的组织工程皮肤可见有3 ~ 6层细胞,并可见角质层,表皮角蛋白染色阳性。结论 应用人皮肤的ESCs与去表皮的真皮可以体外构建组织工程皮肤。 相似文献
204.
205.
目的观察益气强心中药复方对离体心房的心搏频率、心房肌收缩力的影响。方法取成年SD大鼠、豚鼠各40只,断头处死后,迅速打开胸腔摘取心脏,分离并截取相连的左右心房,标本悬挂于经95%O2和5%CO2饱和的Krebs-Henseleit液的浴槽中,其下端固定,上端连接张力换能器并施加一定的静息张力(0.5g),用超级恒温槽水浴循环维持在35.5℃左右,待心房可恢复自主跳动并平稳后开始进行实验,利用MS4000U-1C生物信号定量记录分析系统采集不同浓度的益气强心中药复方对心房肌收缩力和心搏频率的影响。结果益气强心中药复方能明显增加大鼠、豚鼠离体心房肌收缩力,25mg/L浓度时可使心肌收缩力增强1倍,在5~25mg/L浓度范围内呈剂量依赖性;益气强心中药复方能明显减慢大鼠、豚鼠离体心房心肌的收缩频率,在5~25mg/L浓度范围内呈剂量依赖性,并存在一定的动物种属差异。结论益气强心中药复方对动物离体心房有正性肌力和负性频率作用。 相似文献
206.
207.
双水平无创正压通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨双水平无创正压通气(BiPAP)应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的可行性。方法16例ALI/ARDS患者应用BiPAP呼吸机无创正压(NIPPV)通气治疗,观察不同时间PaO2、PaCO2、pH、呼吸频率(RR)及动脉收缩压(SBP)的变化,以及住院气管插管率、病死率和NIPPV时间。结果应用BiPAP治疗ALI/ARDS,在通气2 h可提高PaO2,改善pH;通气12 h后,PaCO2、RR显著改善。通气中,SBP无明显变化。病情恶化气管插管1例,气管插管率6.25%,无死亡病例。结论对ALI/ARDS患者早期积极应用BiPAP通气治疗可改善缺氧,降低呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,可能降低ARDS的气管插管率和病死率。 相似文献
208.
209.
目的建立基于离线二维色谱-二苯基三硝基苯肼-电喷雾飞行时间质谱结合技术(2D-HPLC-DPPH-ESI-Q-TOF/MS)的金银花中抗氧化成分系统筛选方法。方法采用离线二维色谱对金银花提取物进行分段富集、分析,第一维采用semi-PREP-HPLC技术对金银花提取物进行极性分段制备和富集浓缩,第二维分别采用亲水和反相色谱技术进行分析;进一步结合DPPH在线筛选技术实现金银花复杂组分中抗氧化成分的快速发现;采用ESI-Q-TOF/MS技术进行初步鉴别,并通过部分单体化合物的体外抗氧化活性评价对筛选结果进行验证。结果该方法可以实现金银花中不同极性和不同含量抗氧化成分的快速筛选,从金银花提取物中共筛选出36种具有抗氧化活性的成分,采用高分辨质谱初步鉴定出12种,对9种成分进行活性验证,其中7种成分(异绿原酸B、异绿原酸A、1,3-二咖啡酰奎宁酸、异绿原酸C、芦丁、隐绿原酸、绿原酸)的半数抑制浓度(IC50)优于阳性对照维生素C。结论该方法高效、快速,为复杂体系天然产物中不同极性和含量抗氧化成分的发现提供了技术和平台支持。 相似文献
210.
目的 探讨益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的干预作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、卡托普利组、益气强心中药小剂量组与大剂量组.采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型,于术后第6周予药物干预,第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素II(Ang II)、内皮素(ET、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较.心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、益气强心中药干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 益气强心中药可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用. 相似文献