肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

不同抗病毒治疗方案对慢性丙型肝炎持续应答患者肝细胞癌发生的影响

目的 研究直接抗病毒药物(DAAs)与利巴韦林(PR)方案治疗慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答后肝细胞癌发生率的差异,并分析其危险因素。方法 回顾性分析河北医科大学第三医院2006年1月以来符合纳入标准的慢性丙型肝炎住院患者的临床病例资料,根据患者治疗方案将其分为DAAs组和PR组。使用倾向性匹配分析均衡两组间基线资料。采用Kaplan-Meier法估计发生率,并用Log-rank法比较两组间差异,单因素和多因素Cox比例风险模型分析肝细胞癌发生的危险因素。结果 在369名符合纳入条件的患者中,229(62.1%)例应用PR方案治疗,140(37.9%)例应用DAAs治疗,经倾向性匹配后每组各106例。两组肝细胞癌的4年发生率分别为：7.9%和10.2%,无统计学意义(P=0.070)。多因素分析显示：丙肝初治时的年龄(HR=1.093, 95%CI:1.007, 1.186)、合并糖尿病(HR=9.988, 95%CI:2.093, 47.662)、肝硬化(HR=9.422, 95%CI:1.079, 82.250)、基线AFP水平≥10 ng/mL(HR=5.683, 95%CI...     

病毒性肝炎患者IL—8,IL—10水平与肝功能损伤的关系

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对７６例病毒性肝炎患者的ＩＬ－８、ＩＬ－１０进行了测定。结果：各组肝炎患者ＩＬ－８检测显著高于正常对照组,以ＣＨ－Ⅱ－Ⅲ组ＩＬ－８水平最高;ＣＨ－Ⅱ－Ⅲ、ＬＣ、ＳＨ三组ＩＬ－１０水平显著高于正常对照组和ＣＨ－Ⅰ组,在这三组中仅以ＣＨ－⒃－Ⅲ〈ＬＣ〈ＳＨ的顺序递增。ＩＬ－８与肝炎患者的ＳＢ和ＡＬＴ水平负相关。检测血清ＩＬ－８在判断病毒性肝炎患者肝脏损伤程度上有一定价值,在重     

庚型肝炎病毒RT—PCR检测

目的：调查石家庄地区庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）的感染状况。方法：用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法对５８例病毒性肝炎进行了ＨＧＶ－ＲＮＡ检测。结果：证实了石家庄地区有ＨＧＶ感染存在，在非甲型￣戊型肝炎中，ＨＧＶ－ＲＮＡ的阳性率为２０％。在乙型、丙型肝炎病毒所致的慢性肝炎、肝炎肝硬化中，分别有１６．６７％、１４．２９％的病例重叠有ＨＧＶ感染。结论：严格掌握输血指征，筛查献血员，杜绝医源性感染，将对控制ＨＧＶ感染     

线粒体DNA在慢性肝病发病机制中作用的研究进展

线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质,参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激,线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放,维持细胞内稳态。近年研究结果显示,慢性肝病的发生、发展与线粒体DN...     

乙型肝炎病毒感染者能生育一个健康的宝宝吗?

正随着乙肝疫苗的普遍接种,我国一般人群的HBsAg携带率已经从2006年的9.78%降低至2010年的7.18%;然而据统计,目前我国育龄期妇女中HBsAg携带率仍然高达8%~9%。在我国,母婴垂直传播是HBV传染的主要途径。HBV母婴垂直传播,即HBsAg阳性孕产妇将HBV传给子代,主要发生在怀孕的后期或分娩的前后。如果孕妇是HBsAg携带者,其新生儿是HBV感染的高危人群。父婴传播的几率虽比母婴传播低,据     

重型乙型肝炎的免疫学机制研究进展

重型乙型肝炎是由HBV感染引起的肝细胞大量坏死和凋亡，继而出现严重肝功能损害和各种并发症的临床综合征。其病情凶险，进展迅速，绝大部分患者预后不良，病死率高达60％～80％。HBV感染所致重型肝炎约占全部重型肝炎的70％以上[1]。重型乙型肝炎的发病机制非常复杂，目前尚未完全阐明。本文就重型乙型肝炎的免疫学机制研究进展做一综述。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞在慢性乙型肝炎及相关疾病发生发展中的作用

慢性乙型肝炎是临床上常见的感染性疾病，可进展为肝硬化、肝癌。患者体内乙型肝炎病毒的持续复制和机体免疫功能的低下与疾病的发生发展密切相关。调节性T细胞具有免疫无能、免疫抑制的特性，近年来发现其可能与慢性乙型肝炎的发病机制有关。此文对CD4＋CD25＋调节性T细胞在慢性乙型肝炎发生发展中的作用作一综述。     

瘦素与非酒精性脂肪性肝纤维化研究进展

瘦素是肥胖基因编码的代谢性激素,主要在白色脂肪组织特异表达,结合受体后介导细胞信号转导途径,通过调节肝脏间质细胞功能、调控转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的分泌以及诱导胶原生成与降解失衡等,参与非酒精性脂肪性肝纤维化的发生发展。