阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌:1例报告并文献复习

胃癌是常见的消化道肿瘤之一,目前早期胃癌可以通过外科手术根治。但由于胃癌早期诊断率低,大部分患者就诊时已是局部晚期或发生转移,主要治疗方式仍然是化疗。然而单纯化疗的疗效仍十分有限且已达到瓶颈。随着肿瘤分子生物学及免疫学的发展,分子靶向治疗及免疫治疗成为晚期胃癌患者带来新的希望。本文报道阿帕替尼联合化疗治疗晚期胃癌1例,为晚期胃癌的靶向联合化疗提供参考。      

蚤休和古拉定联用治疗妊娠合并病毒性肝炎临床体会

目的:探讨蚤休和古拉定联用治疗妊娠合并病毒性肝炎的临床有效性、不良反应和合并症。方法:回顾性分析2004年1月-2012年6月在本院用蚤休和古拉定治疗的78例妊娠合并病毒性肝炎患者,总结治疗后肝功能、血清病毒性标志物测定值、临床有效率、不良反应发生率和并发症发生率。结果:78例患者经过治疗后,基本治愈40例(51.28%),显效25例(32.05%),好转7例(8.97%),无效6例(7.69%),总有效率92.31%,无效率7.69%,78例均无明显的不良反应和并发症的发生。治疗后肝功能ALT、AST、TBIL值恢复正常,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),而TP、ALB、GLB治疗前后测定值均在正常范围;治疗后病毒性标志物测定抗HAVIgM、抗HAV-IgG阴性,HBsAg、HBeAg、HBcAb各项平均滴度值逐渐下降,有的恢复到正常范围,HBsAb滴度值升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05)。而治疗后HBeAb虽有所下降,但与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:蚤休和古拉定联用治疗妊娠合并病毒性肝炎效果理想,无不良反应及并发症的发生,临床、社会效益良好,值得临床推广应用。     

洛铂对比顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效和安全性的Meta分析

目的:系统评价以洛铂为主的联合化疗方案对比以顺铂为主的联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性,以为临床提供循证参考。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBase、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文期刊数据库、万方数据库,纳入以洛铂为主的联合化疗方案对比以顺铂为主的联合化疗方案治疗晚期NSCLC的随机对照试验(RCT),运用改良后的Jadad量表评价纳入文献的方法学质量,并采用Cochrane协作网提供的Rev Man 5.2统计学软件进行Meta分析。结果:共纳入11项RCT,合计724例患者。Meta分析结果显示,试验组患者的客观缓解率[RR=0.96,95%CI(0.79,1.16),P=0.65]、白细胞减少发生率[RR=0.95,95%CI(0.83,1.08),P=0.42]和血小板减少发生率[RR=0.96,95%CI(0.80,1.15),P=0.68]与对照组比较差异无统计学意义;试验组患者恶心呕吐发生率[RR=0.55,95%CI(0.46,0.64),P<0.05]、腹泻发生率[RR=0.43,95%CI(0.31,0.61),P<0.05]显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义。结论:以洛铂为主的联合化疗方案治疗NSCLC患者的疗效与以顺铂为主的联合化疗方案相当,但安全性优于后者。由于纳入研究的样本量偏小、质量较低,该结论尚需大样本、多中心的RCT进一步验证。     

沙参麦冬汤加减对恶性肿瘤增效减毒作用的系统评价

目的：评价沙参麦冬汤加减对恶性肿瘤的增效减毒作用。方法：按照循证医学的要求,电子检索2000年12月25日至2012年12月25日期间Pubmed、中国学位论文全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库、中国学术期刊网络出版总库、中国知网等数据库,有关沙参麦冬汤加减对恶性肿瘤增效减毒作用的随机对照研究文献。运用改良后Jadad量表评价纳入文献的方法学质量并提取有效数据进行Meta分析,用RevMan5.0软件完成统计和系统评价。结果：共14篇文献包含1 193例患者符合纳入标准,其中1篇文献病例来源马来西亚,余下皆来自中国。1篇评为高质量,其余为低质量。Meta分析表明,沙参麦冬汤联合组治疗恶性肿瘤的客观疗效优于对照组, [OR为2.01, 95%CI (1.39, 2.92)],其差异有统计学意义,沙参麦冬汤联合组治疗恶性肿瘤出现的不良反应也较对照组少。结论：沙参麦冬汤联合组对恶性肿瘤的增效减毒作用优于对照组。     

针刺干预癌症相关性疲劳及对患者血清CRP、IL-6、TNF-α及s TNF-R1水平的影响

目的:探讨针刺干预癌症相关性疲劳的疗效及相关作用机制。方法:将80例癌症相关性疲劳患者随机分为观察组及对照组,实际完成病例67例(观察组36例,对照组31例)。对照组进行常规放化疗以及对症治疗,未采用特殊抗疲劳治疗;观察组在对照组治疗的基础上,配合针刺治疗,穴取百会、关元、气海、风池、足三里、三阴交,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,干预4个疗程。记录两组患者干预前后中文版癌症治疗功能评估疲乏量表(FACT-F)、McGill生存质量问卷(MQOL)评分,以及干预前后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNF-R1)水平的变化。结果:(1)干预后,观察组FACT-F评分显著低于干预前(P<0.05),而对照组干预前后差异无统计学意义(P>0.05),观察组干预前后评分差值显著高于对照组(P<0.05)。(2)干预后,观察组MQOL中生理维度、心理维度评分降低(P<0.05),社会支持维度评分提高(P<0.05);观察组生理维度、心理维度及社会支持维度干预前后评分差值均高于对...     

CIK细胞联合贝伐单抗对肝癌HepG2细胞的体内外抗瘤活性

目的:探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞联合贝伐单抗(bevacizuma)对肝癌HepG2细胞的体内外抗肿瘤活性及其作用机制.方法:提取健康供血者外周血的单个核细胞(PBMC),加入多种细胞因子促进CIK细胞成熟,在流式细胞仪上进行CIK细胞的免疫表型分析.CIK细胞与贝伐单抗单独或联合作用于HepG2细胞后,利用CCK-8测定其对HepG2细胞体外增殖活性的影响;利用侵袭小室(Transwell)和划痕实验测定其对HepG2细胞侵袭迁移活性的影响;Western blotting检测HepG2细胞Akt和Erk信号通路相关蛋白磷酸化的变化.建立HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为生理盐水组、CIK组、贝伐单抗组及CIK细胞联合贝伐单抗组,给药28 d后处死裸鼠,剥取瘤体,免疫组化法检测瘤组织CD31及Ki67蛋白的表达.结果:提取健康人PBMC诱导14 d后,CIK细胞表型分析显示CD3+ CD56+细胞扩增达(36.33±2.58)％.与单独治疗组比较,联合组对HepG2细胞的抗肿瘤增殖活性显著增强(P ＜0.05);CIK细胞和贝伐单抗两药联合比单独给药组对HepG2细胞的侵袭[(75.6 ±9.53) vs (304.8 ±45.73)、(359.8 ±38.10)个,P＜0.01]和迁移[(29.35±8.14)％vs (55.07±6.27)％、(60.50±9.73)％,P＜0.05]能力的抑制更强;CIK细胞和贝伐单抗两药单独及联合都能抑制Akt和Erk的磷酸化;CIK联合贝伐单抗组可显著抑制移植瘤生长以及移植瘤组织平均血管密度和Ki67表达,与单独治疗及对照组细胞比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CIK联合贝伐单抗在体内外对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且优于单独治疗组.     

bFGF和MMP9在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在鼻咽癌患者中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测289例鼻咽癌患者活检组织治疗前bFGF和MMP9的表达水平,并分析二者与鼻咽癌患者临床病理特征和预后的关系。结果:289例鼻咽癌组织bFGF和MMP9阳性表达率分别为71.3%和61.6%;bFGF和MMP9的阳性表达与鼻咽癌的N分期和临床分期有显著的相关性(P0.05),且两者的高表达均与鼻咽癌的不良预后显著相关(P0.01);在鼻咽癌组织中Spearman相关分析发现,bFGF的表达与MMP9的表达呈明显正相关(r=0.634,P0.05);亚组分析表明,bFGF和MMP9表达水平均升高的鼻咽癌患者的预后最差。结论:bFGF和MMP9在鼻咽癌组织中的表达升高,且两者与鼻咽癌的不良预后明显相关,联合应用有可能成为鼻咽癌的诊断、治疗及判断预后的生物标志物。     

bFGF在恶性肿瘤中的表达及其临床病理意义

目的:检测临床常见恶性肿瘤(非小细胞肺癌、乳腺癌、结肠癌和黑色素瘤)组织中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达情况,并分析其与恶性肿瘤临床病理学特征之间的相关性。方法:采用免疫组织化学SP技术检测208例原发性恶性肿瘤(肺癌68例,乳腺癌80例,结肠癌41例和黑色素瘤19例)石蜡包埋组织中b FGF蛋白的表达水平。结果:在肺癌中b FGF蛋白高表达多见于伴有淋巴结转移的低分化患者,与肿瘤原发灶大小、淋巴结受累、远处转移(TNM)分期呈正相关,且b FGF的表达对患者中位生存期无明显影响;在乳腺癌中,b FGF高表达多见于伴淋巴结转移的晚期患者;在结肠癌中b FGF蛋白表达多见于伴有区域淋巴结转移的中高分化患者;此外,在晚期有淋巴结转移的黑色素瘤患者中,b FGF蛋白呈高表达。结论:b FGF可能参与了临床常见恶性肿瘤的发生和演变过程,b FGF蛋白表达可能成为判断恶性肿瘤是否发生转移的有效参考指标之一。