预防医学专业毕业实习的调查与思考

毕业实习是预防医学教学的重要环节,通过对85名学生毕业实习的凋查发现,总体教学效果良好,但是也存在一些问题。在此从专业实习基地、实习内容与时间、毕业设计等方面提出了一些改进建议。     

胃癌组织吲哚胺2,3-双加氧酶表达及其诱导肿瘤免疫逃逸的研究

目的:检测胃癌组织中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)、增殖细胞核抗原(PCNA)、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达状况,探讨其在肿瘤细胞增殖、转移和免疫逃逸中的作用.方法:采用免疫组化染色及免疫荧光染色检测胃癌组织中IDO、PCNA、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达,分析IDO表达在肿瘤细胞增殖、转移和免疫遮逸中的作用.结果:1)肿瘤细胞和单个核细胞表面表达IDO;胃癌肿瘤组织IDO的阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织.肿瘤组织内IDO高表达与PCNA高表达显著相关,X2=4.35, P<0.05.2)胃癌肿瘤组织内CD3阳性表达率为37.67%,低于癌旁对照组,X2=4.45, P<0.05.3)胃癌组织中可见CD4 CD25 调节性T细胞(Treg).4)胃癌患者中转移组IDO阳性表达率为86.36%,无转移组表达率为60.0%,转移组IDO阳性表达率高于无转移组,P=0.01.结论:胃癌细胞高表达IDO,能抑制T细胞活化、增殖和向肿瘤组织内的浸润,在肿瘤组织内造成免疫抑制,从而促进肿瘤的增殖和转移.肿瘤组织中CD4 CD25 Treg细胞参与IDO引发胃癌肿瘤免疫耐受的过程,发挥免疫抑制作用.     

蝎毒多肽提取物对5-Fu干预H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、化疗组及PESV高、低剂量组,模型组接种H₂₂肝癌,化疗组ip 20 mg/kg 5-Fu,PESV组化疗同时ig 40、10 mg/kgPESV,连续干预28 d后处死,计算瘤质量、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用鸡红细胞吞噬实验检测H₂₂荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;流式细胞术检测小鼠脾细胞中T细胞亚群、NK细胞和NKT细胞的变化;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ和IL-4的分泌水平。结果 与化疗组比较,PESV高剂量组瘤质量明显减轻(P < 0.05);低、高剂量组的脾脏指数、高剂量组胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、高剂量组CD4⁺T/CD8⁺T值及高、低剂量组NK/NKT细胞均显著升高(P < 0.05、0.01、0.001)。与化疗组比较,PESV高、低剂量组小鼠血清中IFN-γ水平明显增高,IL-4水平显著降低(P < 0.05、0.01)。结论 PESV可逆转5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠导致的免疫抑制作用。     

基于提升患者就医体验的智慧医院建设与实践

搭建智慧医院是医疗行业未来发展的大势所趋.智慧医院是将以往线下医疗服务的办理与执行,通过信息化手段转移至线上,能够有效分担线下医疗需求,对改善患者就医体验帮助重大.本文基于智慧医院的建设视域下,探讨该项新式服务模式该如何构建,从服务载体的选择、主要功能的建设两个方面入手,给出指导意见.并提出观点,认为促进智慧医院常态化...     

临床营养学科可持续发展的几点思考

临床营养学作为一门新兴的边缘学科,在我国正处在步入成熟阶段.但是纵观我国的临床营养发展情况,还是比较缓慢的.目前,有一种非常令人担忧的现象,就是承担着临床营养学科工作的科室(营养科/室),也被划归后勤系统推向社会,这将极有可能把我国的临床营养事业引入误区.因此,各医院应加强对营养学科的管理与建设,实现可持续发展.     

PESV对荷Lewis肺癌小鼠血流变学的影响的实验研究

目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)抑制荷Lewis肺癌C57／B16小鼠肺癌生长及对荷瘤小鼠血流变学的影响。方法将0．2mL Lewis肺癌细胞悬液给C57／B16小鼠尾静脉注射,8d后将小鼠随机分组,治疗组用PESV腹腔注射,对照组用0． 9％生理盐水腹腔注射,隔日1次,共10次。第30d取全血做血流变学分析,并处死小鼠,取小鼠肺脏,进行分析。结果 PESV抑制荷Lewis肺癌小鼠肺转移作用明显(治疗组和对照组肺肿瘤数为3．2±1．2和13．5±5．3,P<0．01),血流变学分析显示,与对照组相比,PESV组血流变学指标均有不同程度的降低,尤其是全血低切表观粘度、全血高切表观粘度、 Casson粘度、Casson屈服应力,其指标明显低于对照组(P<0．01)。结论 PESV对荷Lewis肺癌的C57／B16小鼠肺转移具有抑制作用,可能通过降低血液粘度实现对Lewis肺癌的抑制作用。     

健脾补肾活血方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型中脑源性神经营养因子及血管内皮生长因子表达的影响

目的观察健脾补肾活血方对低半乳糖(D-gal)诱导的亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型中脑源性神经营养因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为:正常组、模型组、治疗(高、低剂量)组、对照组。在D-gal诱导亚急性衰老的基础上,永久性结扎其双侧颈总动脉,制备老年慢性脑缺血模型,观察健脾补肾活血复方对模型大鼠脑组织病理学中BDNF及VEGF含量表达的影响。结果与正常组相比,模型组脑组织形态学呈缺血性改变,未见明显梗死灶;与模型组相比,治疗组中BDNF、VEGF表达明显增加,且治疗高剂量组优于低剂量组。结论健脾补肾活血方可以提高亚急性衰老大鼠慢性脑缺血后BDNF及VEGF含量,其作用机制可能通过补肾填精、扶助正气,以促进血管的新生和神经细胞的分化,从而有益于受损的神经元形态和功能恢复,改善神经功能,达到神经再塑的目的。     

蝎毒多肽提取物联合化疗抑制Lewis肺癌血管生成实验研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的机制.方法:54只C57BL/6J小鼠皮下接种小鼠肺癌Lewis细胞,7 d后随机分为荷瘤对照组、化疗组和PESV组.以环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗建立肿瘤化疗模型.按不同用药方法对3组小鼠进行干预,隔日测量肿瘤体积.各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行28 d.以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织Ⅷ因子,α-SMA,D114及Notchl蛋白表达水平.以Ⅷ因子标记微血管,计算微血管密度(MVD),以α-SMA标记成熟有功能的血管,计算血管成熟度.以RT-PCR方法检测肿瘤组织D114,Notchl基因水平表达.结果:PESV抑瘤率为42.21%.PESV组肿瘤体积与化疗组存在明显差异(P＜0.05),与荷瘤对照组有显著差异(P＜0.01).PESV组Ⅷ因子表达水平显著低于化疗组(P＜0.05).化疗组肿瘤组织α-SMA表达低于荷瘤对照组(P＜0.01),PESV组显著低于化疗组(P＜0.01).化疗组Dll4及Notch1第28天表达低于荷瘤对照组(P＜0.05),PESV组肿瘤D114及Notch1第21天表达显著低于化疗组(P＜0.05).结论:PESV可对Lewis肿瘤血管生成起抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤微环境中血管生成相关因子D114及Notch1有关.     

中草药与汉防己甲素对大鼠矽肺转化生长因子-β1信号传导通路的影响

目的探讨芪丹颗粒剂与汉防己甲素治疗大鼠矽肺纤维化的疗效及其对转化生长因子β1（TGF-β1）信号传导通路的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、芪丹颗粒剂治疗组（芪丹组）、汉防己甲素治疗组（汉甲组），每组各10只。对照组给予生理盐水（1ml）气管注入，其余各组采用气管注入染尘（50mg／只）造模。芪丹组和汉甲组分别从造模后第30天灌注芪丹颗粒剂（3125mg／kg）和汉防己甲素（22mg／kg），其余各组灌注等体积生理盐水，汉甲组每周给药6d，共给药3个月，其余各组每周给药7d，给药4个月；5个月后处死全部大鼠，计算大鼠肺系数；用碱水解法测定羟脯氨酸含量，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）N定肺泡灌洗液中TGF—β1蛋白的表达，用免疫组化（SABC法）方法测定肺组织中TGF—β1、转录因子Smad3、转录因子Smad7蛋白表达；观察肺组织及肾脏病理改变。结果模型组肺组织主要以Ⅲ～Ⅳ级矽结节为主，芪丹组及汉甲组肺组织主要以Ⅱ级矽结节为主；芪丹组、汉甲组的肺系数、羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液及肺组织中TGF—β1和肺组织中转录因子Smad3的蛋白表达均低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；芪丹组、汉甲组肺组织中转录因子Smad7的蛋白表达（169．5±4．88）、（169．55±4．73）均高于模型组，差异有统计学意义（P〈O．05）；汉甲组大鼠出现肾损伤的病理改变。结论芪丹颗粒剂与汉防己甲素均可促进转录因子Smad7蛋白表达，抑制转录因子Smad3蛋白和TGF—β1蛋白表达，抑制矽肺纤维化的进展，芪丹颗粒剂无肾毒性。     

柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝小鼠保护作用的研究

目的探讨柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝的保护作用。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日给予柞蚕雄蛾液(原液稀释度分别为1∶2、1∶4)和乙醇灌胃,20 d后所有小鼠在禁食12 h后取血及肝组织,检测血清TG、TC、ALT、AST浓度,常规病理学观察及脂肪肝改变评分;TBA法检测肝细胞线粒体MDA含量和SOD活性。结果模型组肝组织明显脂肪变性,ALT、AST浓度较正常组显著升高(P<0.05),MDA含量升高,SOD活性下降(P<0.05)。柞蚕雄蛾组与模型组比较肝组织脂肪变性明显减轻(P<0.05),小剂量组效果则更好(P<0.01);肝细胞线粒体MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);小剂量组ALT、AST浓度降低(P<0.05),大剂量组ALT、AST与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论柞蚕雄蛾液能抵抗因饮用酒精而导致的肝细胞线粒体脂质过氧化,对乙醇诱导的肝脂肪变有一定保护作用。