电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

电针对抑郁模型大鼠糖水摄入量和性行为的影响及机理研究

目的:探讨电针对抑郁状态下奖赏效应的调节作用和作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组取“百会”“印堂”穴,使用HANS LH202型电针仪进行电针。慢性应激程序开始前和结束后分别测量大鼠蔗糖水摄入量;造模、治疗周期结束后计算大鼠15 min舔吻次数和跨骑次数;采用高效液相-电化学法测定部分脑区多巴胺(DA)含量。结果:电针组大鼠糖水摄入量明显多于模型组(P<0.05);电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数与模型组相比显著增加(P<0.05);电针组额叶皮层、纹状体、下丘脑DA含量显著升高,额叶皮层、下丘脑内DA含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05);纹状体内DA含量与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可以影响慢性应激抑郁模型大鼠食物奖赏效应和性奖赏效应,并可能通过调节中枢不同脑区DA参与抑郁状态下奖赏效应的恢复。     

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。     

伊曲康唑早期经验性治疗ICU侵袭性真菌感染临床研究

目的:观察伊曲康唑注射液早期经验性治疗ICU侵袭性真菌感染高危患者的疗效.方法:依据美国WVUH侵袭性真菌感染危险因素评分标准,评分≥40分时,开始使用伊曲康唑进行抗真菌治疗,全部病人静脉注射伊曲康唑400mg/日,2天后改为200mg/日,共7天,以后用伊曲康唑胶囊维持治疗.结果:临床疗效:接受治疗的17例患者中,临床改善12例(70 6%),临床无改善5例(29 4%).真菌学疗效,17例患者最终真菌清除12例(70 6%),未清除5例(29 4%).结论:早期应用伊曲康唑,可以降低IFI患者的病死率.     

电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)2项指标与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系以及两者之间的联系。方法采用免疫组织化学SABC法检测经病理检查确诊的68例非小细胞肺癌、13例癌旁和13例正常肺上皮组织VEGF、FVⅢ因子相关抗原的表达,对FVⅢ因子相关抗原标记的血管计数MVD。结果肺癌组织VEGF阳性表达率和MVD值明显高于正常肺上皮组织和癌旁组织;肿瘤直径≥5.0cm者MVD值明显高于直径<5.0cm者;腺癌MVD值明显高于鳞癌;有远处器官转移的肺癌MVD值明显高于无远处器官转移者;Ⅳ期肺癌MVD值明显高于Ⅰ期和Ⅱ期者,Ⅲ期MVD明显高于Ⅰ期,MVD值随TNM分期增加有逐渐增高的趋势;VEGF表达阳性的肺癌MVD值明显高于表达阴性者,并且随着VEGF表达程度的加强,MVD值增加。结论血管生成与肺癌的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关;肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加,是肺癌血管形成和维持的重要因子之一;MVD可作为判断非小细胞肺癌生物学行为,预测其发生发展的1项指标。     

功能磁共振成像在针灸机制研究中的应用

目前运用功能磁共振脑成像技术探究针灸机制已经成为一大研究热点,在一些方面取得了明显的进展,其中主要包括探讨穴位、经络与脑功能区的特定联系、针灸镇痛的磁共振脑功能研究、针灸方法和参数对激活脑功能区影响及针灸治疗药物成瘾,但是针灸效应的脑功能成像研究还不够深入,仍需不断的完善和发展.本文对磁功能脑成像技术在探究针灸机制方面的进展进行综述.     

石斛酚抑制高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应机制

目的 探讨石斛酚对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应的影响及机制.方法 建立高糖诱导的视网膜血管内皮细胞模型;用石斛酚(50、60、70μg/ml)治疗处理模型细胞24 h;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)...     

人环状RNA＿0114428对脂多糖诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤的作用及其机制

目的：探讨人环状RNA＿0114428 (circ＿0114428)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤的作用,阐明circ＿0114428通过调节微小RNA-139-5p (miR-139-5p)/转化生长因子β受体2 (TGFBR2)轴改善HK-2细胞损伤的可能分子机制。方法：体外培养HK-2细胞,双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与circ＿0114428和TGFBR2的靶向调控关系,CCK-8法筛选合适的LPS干预浓度和时间。给予10 mg·L^-1 LPS干预12 h构建HK-2细胞损伤模型,HK-2细胞分为对照组、LPS组、LPS+circ＿0114428沉默对照(LPS+si-NC)组、 LPS+circ＿0114428沉默(LPS+si-circ＿0114428)组、LPS+circ＿0114428沉默+miR-139-5p抑制剂对照(LPS+si-circ＿0114428+in-NC)组和LPS+circ＿0114428沉默+miR-139-5p抑制剂(LPS+si-circ＿0114428+in-miR-139-5p)...