NK及LAK细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用

ＮＫ及ＬＡＫ细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用刘超，谢彦晖，沈世人，苏颖，谢毅，丁训杰肿瘤多药耐药性是治疗失败的重要原因。已有研究表明大多数难治及复发白血病均有不同程度的多药耐药现象。此时再采用化疗多归无效，因此，非常有必要寻求更有效的治疗手段。生物...     

硼替佐米联合化疗治疗原发性浆细胞白血病一例并文献复习

目的探讨硼替佐米联合化疗治疗原发性浆细胞白血病（PCL）的疗效。方法报告一例原发性PCL患者使用硼替佐米联合化疗的临床资料,并文献复习。原发性PCL患者常规化疗无效,PCL病情进展,使用硼替佐米联合化疗（硼替佐米＋地塞米松＋沙利度胺）治疗。结果经过硼替佐米联合化疔治疗2个疗程后,患者获得完全缓解（CR）。其后患者又接受2个疗程硼替佐米联合化疗,保持在CR状态。结论硼替佐米联合化疗治疗PCL有效。     

去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征效果及安全性的Meta分析

目的系统评价去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的效果和安全性,为该类药物的临床应用提供依据和指导。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普(VIP)数据库2000年1月至2019年12月发表的去甲基化药物治疗MDS的随机对照试验(RCT)。经过筛选,采用RevMan 5.3软件进行疗效及完全性的Meta分析。结果共纳入7项RCT研究的1 172例患者。Meta分析显示,去甲基化药物治疗组在完全缓解率(OR=6.26,95%CI 1.74~22.49,P=0.005)、部分缓解率(OR=4.65,95%CI 1.51~14.29,P=0.007)、总有效率(OR=14.14,95%CI 7.27~27.51,P<0.01)、血液学改善(OR=3.47,95%CI 1.44~8.32,P=0.005)方面均优于支持治疗组。阿扎胞苷治疗组患者总生存得到改善(HR=0.62,95%CI 0.50~0.77,P<0.01)。在不良反应方面,去甲基化药物增加了粒细胞减少性发热的发生(OR=4.19,95%CI 2.26~7.76,P<0.01),但是在粒细胞减少、血小板减少、贫血、感染、恶心、肝损害、疲劳的发生率方面,两组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论去甲基化药物治疗MDS效果明显,可提高缓解率,阿扎胞苷可延长患者生存时间,但去甲基化药物增加了粒细胞减少性发热的发生。在临床应用该类药物时,需进一步仔细评估其临床安全性。     

联合氟达拉滨和环磷酰胺的预处理减轻急性移植物抗宿主病的实验研究

 目的 探讨联合氟达拉滨与环磷酰胺的预处理对过继性淋巴细胞植活和急性移植物抗宿主病程度的影响。方法 受鼠为8~10周雌性BALB/C小鼠,供鼠为8~10周雄BALB/C×C57BL/6→F1小鼠。根据预处理方式的不同将受鼠分为5组（n=12）：联合应用氟达拉滨和环磷酰胺组、单用氟达拉滨组、单用环磷酰胺组、全身照射组以及空白对照组即应用生理盐水组。预处理结束后第2天过继性植入5×10⁷个供鼠脾细胞,检测供鼠脾淋巴细胞在受鼠外周血中的嵌合率,观察生存时间、急性移植物抗宿主病临床表现。结果 联合应用氟达拉滨和环磷酰胺组小鼠的脾淋巴细胞嵌合率与全身照射组相似,急性移植物抗宿主病的临床表现明显减轻（P<0.05）。结论 联合应用氟达拉滨和环磷酰胺能够促进过继性同种异基因淋巴细胞植活,可减轻急性移植物抗宿主病。     

IL-2预孵育影响G-CSF动员的小鼠脾淋巴细胞增殖及极化观察

目的 探讨IL-2预孵育对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员后的小鼠脾淋巴细胞功能的影响,从而为减轻异基因造血干细胞移植时急性移植物抗宿主病(GVHD)的发生提供一种新途径.方法 IL-2(50 U/ml)预孵育rhG-CSF(每天0.25 μg/g)体内动员的C57BL/6N小鼠脾细胞和na(i)ve CD4+T细胞6 h,然后在体外以BALB/c小鼠异基因抗原分别对其进行刺激,测定动员后的C57BL/6N小鼠脾细胞和na(i)ve CD4+T细胞的增殖能力以及上清液IL-4、IFN-γ的浓度,实验分为G-CSF+IL-2组、G-CSF组、IL-2组和对照组.结果 G-CSF+IL-2组较列照组A值降低(P＜0.01);G-CSF+IL-2组IL-4水平高于对照组(P＜0.01),而IFN-γ水平低于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF动员的C57BL/6N小鼠脾细胞和na(i)ve CD4+T细胞经IL-2预孵育后对同种异基因抗原免疫增殖能力明显减弱并向Th2方向分化,两者合用对诱导T淋巴细胞免疫耐受有协同效应.

Abstract：

Objective To explore the influence of IL-2 pretreatment on splenic lymphocyte following mobilization with G-CSF, which may provide a new approach to attenuate acute graft-versus-host disease (GVHD). Methods Splenic cells and na(i)ve CD4+T cells from C57BL/6N mice receiving G-CSF-mobilized were pretreated with IL-2(50 U/ml) , and cocultured with the allogeneic antigens from BALB/c mice. The proliferation responses and the polarization of T cells were determined. C57BL/6N mice were randomly divided into 4 groups: G-CSF + IL-2 group, G-CSF group, IL-2 group , control group. Results Compared with the control group, IL-4 increased obviously while IFN-γ decreased significantly in the group of G-CSF + IL-2. The proliferation responses were also suppressed in vitro. Conclusion The proliferation responses of splenic cells and naive CD4 + T cells from C57BI/6N mice receiving G-CSF-mobilized to the allogeneic antigens were significantly abrogated by the pretreatment with IL-2, T cells were polarized toward the production of type-2 cytokines. The combination of G-CSF and IL-2 is potentially synergetic in the induction of T lymphocyte immune tolerance.     

氟康唑预防化疗患者真菌感染的疗效观察

氟康唑预防化疗患者真菌感染的疗效观察上海医科大学华山医院血液科（２０００４０）谢彦晖阎金玉河北省廊坊市中医院郑少青福建省邵武市立医院谢毅，林果为为减少真菌引起的感染机会，我们采用氟康唑预防化疗患者的真菌感染，现将结果报道如下。１　临床资料１．１研究对...     

血浆置换治疗多发性骨髓瘤并发症17例疗效观察

血浆置换治疗多发性骨髓瘤并发症１７例疗效观察上海医科大学华山医院血液学研究室谢彦晖，阎金玉，郑敏华，谢毅多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞所分泌的异常蛋白（Ｍ蛋白）常常伴有严重感染和肾功能损害，而成为ＭＭ患者死亡的首位原因。化疗和α－干扰素治疗是减少Ｍ蛋白对机...     

白血病与MDS获得性红细胞丙酮酸激酶缺陷患病率

遗传性丙酮酸激酶(PK)缺陷是红细胞酶缺陷所致溶血性贫血最常见的类型。有关白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)患者获得性红细胞PK缺陷(Acquired erythrocyte PK deficiency, AEPK-D)的患病率与其在溶血性贫血中的地位,至今还未见明确的结果与评价。为此,我们进行调查。 对象与方法 成年白血病和MDS 158例,男性90例,女性68例,汉族,年龄15～81岁,均为上海市三级医院同期住院患者。急性白血病(AL)和MDS诊断标准按FAB分类标准,慢粒白血病(CML)按第二届全国白血病会议所定标准。     

P53家族成员及相互作用与白血病关系的研究进展

P53基因具有诱导细胞凋亡、调控细胞周期、修复DNA损伤等重要功能,超过50％人类肿瘤及13％的血液系统恶性肿瘤中均存在P53基因的突变,P53基因异常与白血病的临床病程、预后转归等密切相关.与此同时,与P53结构具有高度同源性的P53家族成员P73、P63基因不仅具有与P53相似的诱导细胞凋亡、转录激活等活性,又可根据转录蛋白结构的多样性发挥不同的生物学作用,甚至拮抗P53基因的功能.研究发现,P73、P63基因同时具有抑癌和癌基因的双重特性,且在不同类型、不同阶段白血病中两者表现出不同表达活性及功能.本文就P53家族（P53、P73、P63）基因的结构、生物学功能异同点以及三者与白血病病程、预后转归、治疗等临床特点的关系作一综述.