在人工流产术中应用氢溴酸高乌甲素、芬太尼和咪达唑仑的镇痛效果观察

目的：观察在人工流产术中应用氢溴酸高乌甲素、芬太尼和咪达唑仑的镇痛效果,寻求安全有效的清醒无痛麻醉方法,并验证氢溴酸高乌甲素对术后宫缩痛的抑制作用。方法：将100例需行人工流产的患者随机分为两组,每组各50例患者。为A组患者在施行人工流产术前10分钟缓慢静脉注射氢溴酸高乌甲素6-8mg,在术前3-5分钟静脉注射芬太尼1ug/kg、咪达唑仑1-2mg。为B组患者在施行人工流产术前5分钟缓慢静脉注射芬太尼2-3ug/kg,咪达唑仑3-4mg。在两组患者出现神情淡漠的表现后为其置入窥器。观察并记录两组患者的生命体征、对麻醉镇痛效果的满意度、麻醉恢复程度、术后宫缩痛的程度及留观时间。结果：两组患者均顺利完成手术治疗,其对麻醉镇痛效果的满意度、MBP、HR、SPO2等生命体征相比较,差异不显著,无统计学意义,具有可比性（P＞0.05）。与 B 组患者相比,A组患者使用芬太尼的剂量较小,发生术后宫缩痛的程度较轻,发生头晕嗜睡等不良反应的几率较低,留观时间较短,差异显著（P＜0.05）,有统计学意义。结论：在为行人工流产的患者进行麻醉时使用6-8mg 的氢溴酸高乌甲素能明显增强麻醉镇痛的效果,减少芬太尼的用量,减轻患者发生术后宫缩痛的程度,而且不会引起明显的头晕嗜睡、恶心呕吐等不良反应。     

高磷酸酶血症一例报告

1 病例摘要患儿女性,5个月.1986年3月12日因发现四肢活动减少伴肿胀疼痛2个月,在当地医院诊为“佝偻病”,用维丁胶性钙10支无好转而送本院.患儿病后无发热,吃奶好,未见消瘦.系第一胎第一产,足月臀位分娩,无窒息史,其母奶水充足,单纯母乳喂养,未添加辅食.父母系第三代姨表婚配,家族中无类似病史.体检:营养可,反应好,眼灵活,听力障碍.头围40.5cm,胸围39.5cm,身长58cm,坐高39.5cm,体重6 kg.前囟平,2×2 cm大小,后囟已闭,未见枕秃及颅骨软化.口腔粘膜及皮肤均未见溃疡和出血点.全身浅表淋巴结无肿大.面色稍苍白,胸廓无畸形,心肺无特殊,腹平软,皮下脂肪厚1.0cm,肝肋下1.5cm,剑突下1.0cm,脾未触及.面部     

甲醇毒理学研究:Ⅱ.甲醇代谢及其酶动力学观察

本研究表明:无论有无NADPH的存在,苯巴比妥钠预处理均可使大鼠肝匀浆中甲醇代谢率明显增加,而SKF—525—A预处理则无效。在体外测试系统中加入叠氮化钠可明显抑制甲醇代谢,而加入NADPH则可增加其代谢。相反,SKF—525—A在这方面无任何作用。 甲醇代谢的酶动力学研究表明:Km和Vmax分别为4.4mM和1.1nM/mg蛋白/分。当反应体系中加入2.5mM和12.5mM乙醇时,Km值分别变为6.7mM和11.4mM,而Vmax不变。然而,当加入1.0mM叠氮化钠时,Vmax减少而Km增加。     

外源性野生型p53基因在HL60－n细胞表达的意义

为研究外源性野生型ｐ５３基因在白血病细胞表达的意义，采用重组逆转录病毒载体介导的人野生型ｐ５３ｃＤＮＡ转移ＨＬ６０－ｎ细胞。结果发现外源性野生型ｐ５３基因可以诱导ＨＬ６０－ｎ细胞死亡，死亡细胞呈凋亡的形态学特征。流式细胞仪分析显示野生型ｐ５３基因诱导ＨＬ６０－ｎ细胞死亡不伴有细胞周期Ｇ１期的生长阻滞。ＮＢＴ还原试验还提示野生型ｐ５３基因无诱导ＨＬ６０－ｎ细胞分化的作用。这些结果阐明了野生型ｐ５３基因抑制白血病细胞生长的部分机制     

ProMACE／cytaBOM方案治疗复发性或难治性非霍奇金淋巴瘤的临床探讨

目的 探讨ProMACE／cytaBOM方案治疗难治性和(或)复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效。方法 采用ProMACE／cytaBOM方案治疗15例难治性和(或)复发性NHL患者，中期难治性NHL患者8例，复发性NHL患者7例。结果 4例NHL患者达到完全缓解(CR率为26．7％)，5例NHL患者达部分缓解(PR率为33．3％)，总有效率为60．0％。毒副作用主要为消化道反应、肝功能异常以及骨髓抑制。结论 ProMACE／cytaBOM方案是一个安全有效的治疗方案，可用于治疗对其他化疗方案无效的难治性和(或)复发性NHL，远期效果有待进一步研究。     

人红细胞嘧啶5′-核苷酸酶Ⅰ分子量鉴定、氨基酸组成分析及其微量测序

为进一步探讨遗传性红细胞嘧啶 5′ 核苷酸酶Ⅰ (P5′N Ⅰ )缺乏症的发病机制 ,在纯化人红细胞P5′N Ⅰ的基础上 ,分别用质谱仪和氨基酸分析仪分析其分子量及氨基酸组成 ,同时将该酶经胰蛋白酶水解后进行微量测序 ,并行生物信息学分析。研究结果 :质谱分析表明在蛋白电泳呈一条带的纯化的人红细胞P5′N Ⅰ中发现 3种分子量成倍数关系 ,且质谱图曲线非常吻合的蛋白 ,分子量分别为 2 6 95 2 .9,5 5 4 76及 110 938。测出 1个酶解肽片段N末端的 10个氨基酸序列为 :I E G P T I R Q I E。在数据库中未发现同源性片段。氨基酸分析表明该酶至少由 18种氨基酸 ,约 2 5 3个氨基酸残基组成。结论 :人红细胞P5′N Ⅰ可能为一种多亚基组成的变构酶 ,生理状态下可能存在同源二聚体或四聚体。所测氨基酸序列可作为筛选目的基因的探针。所测氨基酸组成为确定其蛋白一级结构提供了重要依据。     

人白血病细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤机制研究

目的 探索高致瘤性HL60－n细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤的机制。方法 通过极限稀释法建立HL60－n细胞系致瘤率不同的克隆株，并以HL－60为对照，对各克隆株进行裸鼠体内、外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的HL60－n/A、HL60－n/B(6只小鼠全部致瘤），其软琼脂培养集落形成率，特别是大集落形成率，较对照HL－60细胞比较差异有显著性（P＜0．01），而低致瘤性的HL60－n/E、HL60－F克隆株（6只小鼠中少于或等于3只致瘤），其集落形成率与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）；超微结构观察提示高致瘤性克隆株，常染色质成分增多，异染色质少见，胞浆内微丝增多且排列紊乱；流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。裸鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著高于对照的HL－60细胞（P＜0．01），而低致瘤性克隆株与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）；组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照HL－60细胞，所成裸鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润，大量肿瘤细胞被杀伤，血供丰富区尤甚，而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见，肿瘤组织增殖旺盛。结论 HL60－n细胞系的裸鼠高致瘤机制与下列因素有关：①软琼脂集落形成率增高；②细胞增殖和DNA合成活跃；③对裸鼠NK杀伤的耐受性增强，宿主的免疫力受到抑制。     

恶性血液病并发肺部霉菌感染14例临床分析

为了探讨恶性血液病并发肺部霉菌感染的发病原因及其诊断和治疗,对14例患者的临床症状、体征、体温、血常规检查、痰病原学结果、影像学诊断、抗生素及激素使用情况进行了收集和分析。结果表明:14例中有呼吸道症状者11例,7例痰粘稠不易咳出,11例胸片检查可见大小不等的点片状阴影;10例白色念珠菌感染(71.4%),2例曲霉菌感染;8例中性粒细胞<0.5×109/L(57.1%),3例<1.0×109/L(21.4%);对这些霉菌感染病例均用广谱抗生素联合抗感染治疗7天以上;对曲霉菌感染者给予二性霉素B,余12例用氟康唑治疗2周以上;治疗1周内症状改善并消失者6例(42.9%),治疗2周内症状改善并消失者5例(35.7%),3例死亡。结论:恶性血液病合并肺部霉菌感染原因与强烈化疗、中性粒细胞减少、大量广谱抗生素的应用有关,早期诊断较困难,对此临床上应予以重视,及时发现,及时治疗。