排序方式: 共有51条查询结果,搜索用时 31 毫秒
41.
42.
lapatinib治疗乳腺癌研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
lapatinib是一种口服酪氨酸激酶抑制剂,同时作用于表皮生长因子受体(EGFR)和HER- 2。无论单药还是与曲妥珠单抗联合,lapatinib在体外与活体试验中均显示出抑制曲妥珠耐药细胞株增殖的活性。在难治性乳腺癌,特别是炎性乳腺癌和乳腺癌脑转移的治疗中,lapatinib的临床试验结果令人鼓舞。 相似文献
43.
目的:筛选、分析高血压合并心力衰竭(心衰)的差异基因并通过实验验证。方法:从GEO数据库中搜索并下载与高血压合并心衰相关的mRNA芯片数据集GSE2116和GSE19210,使用R语言软件分析差异基因并筛选得到二者芯片共同的差异基因。通过Metascape对差异基因进行富集分析,运用STRING工具构建差异基因的蛋白互作网络,并使用Cytoscape分析其中的关键基因。最后构建高血压合并心衰的模型大鼠,并通过qRT-PCR检测关键基因在模型大鼠左心室组织的表达情况。结果:从芯片中筛选得到50个表达上调和32个表达下调的共同差异基因,功能分析显示其主要富集于炎症反应、氧化应激反应、PI3K/Akt信号通路和Toll样受体通路。构建蛋白互作网络并从中分析筛选得到10个关键的差异基因,qRT-PCR的结果表明除Lbp外其余9个关键基因的表达情况与芯片结果一致。结论:本实验应用生物信息学分析的方法筛选出高血压合并心衰相关的差异基因,并对其进行了功能分析和实验验证,为寻找与高血压合并心衰发生发展及治疗相关靶点的研究提供了新的思路。 相似文献
44.
45.
目的评价米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法选取2013年8月至2014年3月入院接受治疗的50例子宫肌瘤患者,口服米非司酮,连续治疗3个月,对患者治疗前后的子宫肌瘤和子宫体积进行检查。结果连续治疗3个月后,相比治疗前患者的子宫肌瘤明显缩小,临床各项症状也有所改善,治疗前后差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论子宫肌瘤的临床治疗过程中使用米非司酮有确切疗效,能够有效减小肌瘤体积,安全有效。 相似文献
46.
詹琼琼彭小丹 《实用临床医学(江西)》2015,(11):97-98
目的探讨心理护理对外科手术患者中应用效果。方法将400例行外科手术患者按护理方法的不同为观察组(205例)与对照组(195例)。对照组按常规外科护理方法(术前护理、皮肤准备、营养支持、并发症预防等)对患者进行护理;观察组在对照组常规外科护理方法的基础上实施心理护理(入院初期、术前、术中以及术后4个环节)方案。对2组患者的护理效果(术后恢复、患者投诉)进行比较。结果 2组患者手术均获成功。观察组恢复良好率为96.6%,投诉率为0.97%;对照组恢复良好率为83.1%,投诉率为12.30%,观察组的恢复良好率高于对照组、投诉率低于对照组(均P<0.05)。结论良好的心理护理可提高外科手术后的护理效果。 相似文献
47.
血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨血液系统肿瘤患儿医院感染的原因和防治措施。方法 对我院 1999年 1月~ 2 0 0 2年 12月儿童血液肿瘤科 62例 88次医院感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果 血液肿瘤患儿医院感染好发部位为呼吸道、口腔、胃肠道、皮肤 ,引起医院感染常见病原菌为大肠埃希氏菌、白色念珠菌、表皮葡萄球菌等。结论 儿童血液肿瘤疾病本身和化疗导致的免疫抑制为医院感染的主要原因 ,防治措施主要是加强护理、提高机体的免疫力、合理应用有效的抗生素及控制内源性感染 相似文献
48.
目的:探讨机械通气对急性左心衰竭患者的影响。方法:将62例急性左心衰竭患者随机分为两组:对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上同时给予机械通气治疗,进行疗效比较。结果:治疗组31例治疗后血气分析21例(67.74%)恢复正常,8例(25.81%)患者有轻度低氧血症,2例(6.45%)无效死亡,总有效率为93.55%(29/31);对照组31例症状明显好转14例(45.16%),无效死亡7例(22.58%),10例(32.26%)患者未改善,总有效率为45.16%%(14/31)。比较两组(P<0.01)差异明显。急性左心哀患者配合机械通气治疗比常规治疗平均血压有所降低,心率下降,呼吸频率减慢。结论:机械通气治疗急性左心衰竭效果显著,值得临床进一步推广应用。 相似文献
49.
50.
目的:观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法:细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果:5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖(P〈0.01),抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05);而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响(P〉0.05)。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt(p-Akt)(Thr308)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)(Ser9)、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1(phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1)(Ser241)和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白(phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN)(Ser380)的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论:鱼藤素可能通过抑制PTEN(Ser380)和PDK1(Ser241)蛋白的磷酸化,进而抑制Akt(Thr308)的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β(Ser9)的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。 相似文献