原发性左额顶叶非何杰金恶性淋巴瘤1例

患者,男,60岁.因进行性右侧肢体乏力伴头昏、言语困难二十天入院.既往有乙肝和脾切除史.体检:神志清楚,反应迟钝,左视乳头轻度水肿,右上、下肢肌力Ⅳ级,轻瘫试验阳性,肌张力正常,右侧指鼻试验及跟膝胫试验欠准确,双侧病理征(-).全身浅表淋巴结未触及肿大.肝脏B超及胸片无异常,头颅CT显示左额顶叶大小为4 cm×5 cmX5.5 cm、类圆形、实质性、呈均匀略高密度影,周围水肿带宽广,静脉注射造影剂后均一强化.     

颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因及处理

目的：探讨颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因及处理方法。方法：对25例颅脑损伤后顽固性脑膨出患的诊治经过作回顾性分析。结果：25例患，19例治愈，6例死亡。结论：颅脑损伤后顽固性脑膨出的原因是在水颅骨缺损的基础上同时合并有颅内感染或严重脑水肿，脑积水等引起的颅内压增高，有效运用药物和采取措施减轻脑水肿，解除脑积水，预防和控制感染以降低颅内压是解决颅脑损伤后顽固性脑膨出的有效方法。     

TRAIL受体在脑胶质瘤中的表达

目的：研究TRAIL受体（TRAILR）在脑胶质瘤中的表达情况。方法：应用RT－PCR方法对43例脑胶质瘤及6例正常脑组织的TRAILR1－R4的mRNA表达进行检测。结果：43例脑胶质瘤中35例表达TRAILR1，41例表达TRAILR2，37例表达TRAILR3，其中有32例同时表达TRAILR1－R3，未检测到TRAILR4的表达。结论：脑胶质瘤中TRAILR1－R3普遍表达，“诱骗”受体模式可能受其它因素的影响与调控，TRAILR4在脑胶质瘤的细胞凋亡调控中可能不起重要作用。     

颅内血管畸形(附13例报告)

本文报道近6年来收治的脑血管畸形13例,其中动静脉畸形(AVM)11例,海绵状血管瘤1例,颅内静脉窦畸形1例。临床表现常为头痛、癞痫及蛛网膜下腔出血。手术治疗8例,保守治疗4例,1例拒绝治疗。根据临床资料对颅内血管畸形的分级、手术适应症及其疗效进行了讨论,本组资料表明Ⅲ级以下的病例各式手术疗效均好。     

脑室外引流在脑室铸型治疗中应用的探讨

脑室铸型病情重,进展快,治疗的时间和手段都非常有限,传统治疗的死亡率高达75%~100%[1]。2001年1月至2002年10月我科收治的27例脑室铸型病例,经采用综合治疗措施,取得较好的疗效。1临床资料1.1一般资料27例均经头颅CT证实,男15例,女12例。年龄12～80岁,平均58.6岁。其中24例有高血压病史。入院时GCS评分,3～5分21例,6～8分6例,一侧瞳孔散大16例,偏瘫19例,均有颈项强直。1.2影像学检查CT示原发出血位于基底节、内囊12例,丘脑7例,蛛网膜下腔出血6例(其中治疗后期经脑血管造影或MRA示动脉瘤3例,未证实出血部位3例),自发性脑室内出血2例。出…     

肝细胞生长因子受体反义寡核苷酸影响胶质瘤细胞对丝裂霉素C敏感性的研究

目的探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)反义寡核苷酸(ASODN)增强胶质瘤细胞系 U251细胞对丝裂霉素C(MMC)敏感性的作用。方法用5 μmol／L c-Met ASODN封闭U251细胞 c-Met mRNA,将50μg/L的MMC与其共培养,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测c- Met mRNA表达,噻唑蓝(MTT)试验检测U251细胞的生长情况,免疫组织化学法检测细胞PCNA 蛋白的表达,体外检测细胞黏附率。以无义寡核苷酸处理及未处理U251细胞为对照。结果经 c-Met ASODN处理的U251细胞 ,c-Met mRNA的表达(吸光度值为62±21)明显低于经无义寡核苷酸处理U251细胞(吸光度值为150±25,P<0．05);对MMC的敏感性,细胞生长抑制率、细胞黏附率及PCNA指数分别为(53．84±12．21)％、(14．61±3．82)％和(0．35±0．02)％,明显高于相应的无义[(9．86±3．42)％、(24．84±5．90)％和(0．55±0．04)％,P<0．05]。结论 c-Met ASODN能增强胶质瘤细胞系U251细胞对MMC的敏感性,其分子机制可能与c-Met反义寡核苷酸下调了c- Met基因和PCNA蛋白的表达有关。     

弥漫性轴索损伤的特点及救治经验

目的 探讨弥温性轴索损伤患者的临床表现、治疗方法及预后。方法 70例弥漫性轴索损伤的患者均行CT或MRI检查、颅内压监控、血糖监测，其中40例给予亚低温治疗，其余患者给予常规治疗（作为对照组）；全部患者3个月后行格拉斯哥预后评分判断预后。结果 70例患者不同程度出现意识障碍、颅内压增高、血糖增高，MRI较CT具有更高的诊断率，亚低温治疗组血糖、颅内压较对照组明显降低（P＜0．05或P＜0．01）。结论 MRI有利于弥漫性轴索损伤的诊断，亚低温治疗可以有效地降低死亡率，改善预后。     

HGF、c-Met、PCNA、CD34表达与胶质瘤恶性程度及预后因素的研究

目的研究肝细胞生长因子（HGF）、肝细胞生长闪子受体（c—Met）、增殖细胞核抗原（PCNA）、CD34在胶质瘤的表达，并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法用原位杂交法检测68例胶质瘤中HGF、c-MetmRNA的表达，用SP免疫组化技术检测PCNA、CD34在肿瘤巾的表达。并对可能影响预后的㈥素进行统计学分析。结果胶质瘤HGF、c-Met、PCNA的表达在高低级别组之间存在显著差异（P〈0．05）。Logistic逻辑回归单因素分析显示，患者年龄、切除范嗣、恶性程度、术前KPS评分、瘤周水肿、术后放疗、HGF表达、c-Met表达、PCNA表达、MVD对3年存活率有意义；多阕素分析表明，肿瘤的恶性程度、术前KPS评分、MVD、PCNA及c-Met基因的表达是影响预后的主要因素。结论HGF、c-Met、PCNA在胶质瘤中的表达与其恶性程度相关，肿瘤的恶性程度、术前KPS评分、MVD、PCNA及c-Met基因的表达可作为考察胶质瘤患者预后的重要指标。     

肝细胞生长因子在丝裂霉素C诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用。方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响。结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P<0.05)。随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势。FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%。结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关。     

冷冻治疗大鼠C6脑胶质瘤的实验研究

目的研究冷冻治疗对大鼠C6脑胶质瘤的增殖抑制作用及其机制。方法建立大鼠C6脑胶质瘤模型，60只载瘤大鼠随机均分为对照组和治疗组。治疗组实施冷冻治疗后免疫组化检测P27Kipl蛋白的表达，磁共振检测肿瘤体积变化，并观察动物生存期。对照组未实施冷冻治疗。结果与对照组比较，冷冻治疗可上调P27Kip1蛋白的表达，对照组为（4.81±0.72）％，治疗组为（28.84±3.56）％，P〈0.05；缩小肿瘤体积，对照组为（292.97±19.13）mm^3，治疗组为（76.37±10.22）mm^3，P〈0.05；延长动物生存期，对照组为（37.00±1.55）d。治疗组为（57.00±3.16）d，P〈0.05。P27Kip1蛋白阳性表达率和荷瘤鼠生存期呈正相关（r=0.836，P〈0.05）；同体积呈负相关（r=-0.696，P〈0.05）。结论冷冻治疗可抑制大鼠C6脑胶质瘤的增殖，延长动物生存期，其机制同上调P27Kip1蛋白的表达有关。