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81.
对42例再障病例进行骨髓祖细胞体外培养,并作出实验室分型.根据不同类型给予不同治疗干细胞缺少型疗效差,免疫介导型次之,雄激素反应型最佳.提示实验分型对临床和预后有实用价值. 相似文献
82.
华蟾素诱导白血病细胞株HL-60凋亡的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
华蟾素 (Cinobufacini)是中华大蟾蜍皮水溶性成分制成的注射液。经实验研究及临床实验表明有一定的抗肿瘤作用 ,且毒副作用小 ,使用安全可靠 [1 ,2 ]。目前已试用于某些消化系统肿瘤如肝癌、胃癌等的治疗。华蟾素是以蟾皮为主要原料制成的一种水溶性制剂 ,临床和实验研究都表明其具有一定的抗肿瘤作用。但尚未有文献报道其有诱导白血病细胞株 HL-6 0凋亡的作用。笔者观察了华蟾素对白血病细胞增殖和凋亡的影响 ,并对其机制作了初步的探讨 ,为应用华蟾素治疗白血病提供一定的实验依据。1 材料和方法1.1 主要试剂及药品 :小牛血清 :杭州四… 相似文献
83.
分化诱导剂联合雄激素或小剂量化疗药物治疗骨髓增生异常综合征 总被引:3,自引:0,他引:3
报道36例骨髓增生异常综合征的治疗效果,原始细胞不增多的MDS(RA和RAS)17例,以雄激素丙酸睾丸素或康力龙联合分化诱导剂全反式维甲酸和1,25(OH)2D3治疗,部分病例尚加用小剂量强的松;原始细胞增多的MDS(RAEB、CMML及RAEBT)19例,以小剂量阿糖胞苷或/和小剂量阿克拉霉素化疗并联用分化诱导剂,前组的有效率为70.6%,基本缓解率为29.4%,后组的有效率为57.9%,完全缓 相似文献
84.
高白细胞急性白血病是指白血病患者外周血白细胞数超过100×109/L,是白血病高危因素之一 ,化疗风险又较大 ,临床上早期死亡率高。我们1998年2月~2000年6月利用血细胞分离机对15例高白细胞急性白血病患者化疗之前采用白细胞分离去除治疗 ,疗效满意 ,现报道如下。1.对象15例白血病均为本院住院患者。男性6例 ,女性9例 ,年龄19~58岁 ,中位年龄30岁。诊断标准及疗效标准根据文献 [1],其中急性髓细胞白血病11例,急性淋巴细胞白血病3例 ,急性混合细胞白血病1例。2.治疗方法应用美国CobeSpec… 相似文献
85.
苦参碱对白血病细胞诱导分化作用和机理研究 总被引:20,自引:0,他引:20
为了解苦参碱对人粒系白血病细胞系HL-60细胞的诱导分化作用并探讨其机制,采用MTT法,光镜观察、S-AP免疫组织化学法、硝基蓝四氮唑(NBT)还原试验,流式细胞仪检测,逆转录酶/多聚酶链反应(RT-PCR)检测,观察苦参碱对HL-60细胞的增殖抑制作用,分化诱导作用及其对细胞周期移行和癌基因表达的影响,结果表明:苦参碱明显地抑制HL-60细胞的增殖,并诱导其向成熟粒系分化;苦参对HL-60细胞的诱导分化作用与其下调c-myc基因表达,阻滞细胞在G1期有关。 相似文献
86.
刺五加体外逆转K562/ADR细胞多药耐药性的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:初步研究刺五加体外对人白血病细胞系K562/S及其多药耐药细胞系K562/ADR的影响,并进一步探讨中药在肿瘤化疗中扶正增效作用的可能途径.方法:以MTT法测定刺五加对K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐药株)的直接细胞毒作用;测定柔红霉素(DNR)对细胞的细胞毒作用;测定细胞在不同浓度刺五加作用后DNR的细胞毒性变化;用荧光法测定细胞内药物(DNR)浓度的变化,结果:①刺五加在25μg/ml~200μg/ml~浓度之间对562/S和K562/ADR细胞均无明显的毒性,当浓度大于200μg/ml细胞毒性呈增加的趋势,因此选择50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml为实验浓度进行以下实验.②DNR对K562/S和K562/ADR的半数抑制浓度(IC50)分别为0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐药细胞的耐药倍数为96倍.③K562/ADR细胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h后可增加DNR对其的细胞毒作用,IC50下降分别为6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.与对照组相比P>0.05、P<0.05、P<0.01);逆转倍数分别为1.22倍、2.08倍、4.23倍.3种浓度的刺五加对K562/S敏感细胞的DNRIC50,也有一定影响,但均无统计学意义(P>0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR细胞内DNR的含量,从对照组的0.286μg/ml蛋白分别提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;与对照组相比均有统计学意义(P<0.05);但对K562/S细胞无显著影响,且耐药细胞株内DNR的含量亦未恢复到敏感细胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P<0.05).结论:高浓度刺五加有一定抗肿瘤作用,对抗肿瘤化疗有扶正增效作用. 相似文献
87.
:[目的]探讨 -80℃直接冷冻保存自体造血干细胞移植(APBSCT)治疗恶性血液病的疗效。[方法]ABSCT5例 ,移植前采用粒细胞集落刺激因子(G CSF)动员外周血干细胞(PBSC) ,分离后 ,将采集的PBSC分袋直接置于 -80℃冰箱冷冻保存。[结果]PBSC短期冻存后检测回收率和台盼蓝拒染率均在80%以上 ;接受移植的5例患者均获成功 ,并持续缓解(CCR) ,中位CCR时间为18(5~31)个月 ,无复发。[结论] -80℃直接冷冻短期保存PBSC具有良好效果 ;具有简单、方便、费用低等优点 ;ABSCT造血重建快并发症少 ,值得进一步推广 相似文献
88.
维生素K3和三氧化二砷在诱导白血病细胞凋亡中的协同作用 总被引:6,自引:1,他引:5
维生素K类药物作为止血药在临床应用已有多年。近年来的研究表明 ,维生素K类药物尚具有一定的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1] 。最近 ,我们观察了维生素K3(VK3)对HL 6 0细胞的凋亡诱导作用及其与三氧化二砷 (As2 O3)的协同作用 ,现将结果报道如下。材料和方法1 主要试剂 As2 O3 购于哈尔滨医科大学附属第一医院 ,VK3 为无锡第七制药厂产品 ,小牛血清购自杭州四季青生物制品公司 ,AnnexinV/PI试剂盒购自法国Immunotech公司。2 细胞培养 HL 6 0细胞系引自中国科学院上海细胞生物学研… 相似文献
89.
青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在研究青蒿琥酯体外诱导HL-60细胞凋亡及其过程中Bcl-2与ICAD蛋白表达的变化。采用MTT法测定青蒿琥酯对HL-60细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察和检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞的凋亡;应用蛋白印迹法检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡过程中Bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果表明:青蒿琥酯对HL-60细胞有明显的生长抑制作用,并呈时间、剂量依赖性。48小时IC50值为18.33μg/ml,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2和ICAD在HL-60细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论:青蒿琥酯可诱导HL-60细胞凋亡,Bcl-2和ICAD在青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。 相似文献
90.
青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562凋亡的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察青蒿琥酯对人白血病细胞株K562抑制增殖和凋亡作用.方法通过MTT显色法观察不同浓度青蒿琥酯对K562的生长抑制作用,通过Annexin V/PI双标记法检测青蒿琥酯对K562细胞的凋亡诱导作用.结果青蒿琥酯在1~8μg/ml浓度范围内能分别明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性;在2~8μg/ml浓度范围内青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡具有明显的量效关系;4μg/ml浓度组的青蒿琥酯在0~72h内,诱导K562凋亡具有明显的时效关系.结论青蒿琥酯在体外能抑制K562细胞的增殖,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用. 相似文献