首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   114篇
  免费   10篇
  国内免费   1篇
基础医学   1篇
临床医学   15篇
内科学   14篇
外科学   1篇
综合类   43篇
预防医学   3篇
药学   4篇
中国医学   23篇
肿瘤学   21篇
  2011年   3篇
  2010年   1篇
  2009年   2篇
  2008年   5篇
  2007年   6篇
  2006年   5篇
  2005年   9篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   15篇
  2001年   13篇
  2000年   11篇
  1999年   8篇
  1998年   2篇
  1997年   7篇
  1996年   3篇
  1995年   2篇
  1994年   2篇
  1993年   3篇
  1992年   2篇
  1991年   8篇
  1990年   2篇
  1988年   3篇
  1986年   1篇
  1983年   2篇
  1979年   1篇
  1977年   1篇
  1976年   1篇
排序方式: 共有125条查询结果,搜索用时 171 毫秒
81.
对42例再障病例进行骨髓祖细胞体外培养,并作出实验室分型.根据不同类型给予不同治疗干细胞缺少型疗效差,免疫介导型次之,雄激素反应型最佳.提示实验分型对临床和预后有实用价值.  相似文献   
82.
华蟾素诱导白血病细胞株HL-60凋亡的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
华蟾素 (Cinobufacini)是中华大蟾蜍皮水溶性成分制成的注射液。经实验研究及临床实验表明有一定的抗肿瘤作用 ,且毒副作用小 ,使用安全可靠 [1 ,2 ]。目前已试用于某些消化系统肿瘤如肝癌、胃癌等的治疗。华蟾素是以蟾皮为主要原料制成的一种水溶性制剂 ,临床和实验研究都表明其具有一定的抗肿瘤作用。但尚未有文献报道其有诱导白血病细胞株 HL-6 0凋亡的作用。笔者观察了华蟾素对白血病细胞增殖和凋亡的影响 ,并对其机制作了初步的探讨 ,为应用华蟾素治疗白血病提供一定的实验依据。1 材料和方法1.1 主要试剂及药品 :小牛血清 :杭州四…  相似文献   
83.
朱宁希  虞荣喜 《白血病》1997,6(3):147-149
报道36例骨髓增生异常综合征的治疗效果,原始细胞不增多的MDS(RA和RAS)17例,以雄激素丙酸睾丸素或康力龙联合分化诱导剂全反式维甲酸和1,25(OH)2D3治疗,部分病例尚加用小剂量强的松;原始细胞增多的MDS(RAEB、CMML及RAEBT)19例,以小剂量阿糖胞苷或/和小剂量阿克拉霉素化疗并联用分化诱导剂,前组的有效率为70.6%,基本缓解率为29.4%,后组的有效率为57.9%,完全缓  相似文献   
84.
高白细胞急性白血病是指白血病患者外周血白细胞数超过100×109/L,是白血病高危因素之一 ,化疗风险又较大 ,临床上早期死亡率高。我们1998年2月~2000年6月利用血细胞分离机对15例高白细胞急性白血病患者化疗之前采用白细胞分离去除治疗 ,疗效满意 ,现报道如下。1.对象15例白血病均为本院住院患者。男性6例 ,女性9例 ,年龄19~58岁 ,中位年龄30岁。诊断标准及疗效标准根据文献 [1],其中急性髓细胞白血病11例,急性淋巴细胞白血病3例 ,急性混合细胞白血病1例。2.治疗方法应用美国CobeSpec…  相似文献   
85.
苦参碱对白血病细胞诱导分化作用和机理研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
为了解苦参碱对人粒系白血病细胞系HL-60细胞的诱导分化作用并探讨其机制,采用MTT法,光镜观察、S-AP免疫组织化学法、硝基蓝四氮唑(NBT)还原试验,流式细胞仪检测,逆转录酶/多聚酶链反应(RT-PCR)检测,观察苦参碱对HL-60细胞的增殖抑制作用,分化诱导作用及其对细胞周期移行和癌基因表达的影响,结果表明:苦参碱明显地抑制HL-60细胞的增殖,并诱导其向成熟粒系分化;苦参对HL-60细胞的诱导分化作用与其下调c-myc基因表达,阻滞细胞在G1期有关。  相似文献   
86.
刺五加体外逆转K562/ADR细胞多药耐药性的初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:初步研究刺五加体外对人白血病细胞系K562/S及其多药耐药细胞系K562/ADR的影响,并进一步探讨中药在肿瘤化疗中扶正增效作用的可能途径.方法:以MTT法测定刺五加对K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐药株)的直接细胞毒作用;测定柔红霉素(DNR)对细胞的细胞毒作用;测定细胞在不同浓度刺五加作用后DNR的细胞毒性变化;用荧光法测定细胞内药物(DNR)浓度的变化,结果:①刺五加在25μg/ml~200μg/ml~浓度之间对562/S和K562/ADR细胞均无明显的毒性,当浓度大于200μg/ml细胞毒性呈增加的趋势,因此选择50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml为实验浓度进行以下实验.②DNR对K562/S和K562/ADR的半数抑制浓度(IC50)分别为0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐药细胞的耐药倍数为96倍.③K562/ADR细胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h后可增加DNR对其的细胞毒作用,IC50下降分别为6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.与对照组相比P>0.05、P<0.05、P<0.01);逆转倍数分别为1.22倍、2.08倍、4.23倍.3种浓度的刺五加对K562/S敏感细胞的DNRIC50,也有一定影响,但均无统计学意义(P>0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR细胞内DNR的含量,从对照组的0.286μg/ml蛋白分别提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;与对照组相比均有统计学意义(P<0.05);但对K562/S细胞无显著影响,且耐药细胞株内DNR的含量亦未恢复到敏感细胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P<0.05).结论:高浓度刺五加有一定抗肿瘤作用,对抗肿瘤化疗有扶正增效作用.  相似文献   
87.
:[目的]探讨 -80℃直接冷冻保存自体造血干细胞移植(APBSCT)治疗恶性血液病的疗效。[方法]ABSCT5例 ,移植前采用粒细胞集落刺激因子(G CSF)动员外周血干细胞(PBSC) ,分离后 ,将采集的PBSC分袋直接置于 -80℃冰箱冷冻保存。[结果]PBSC短期冻存后检测回收率和台盼蓝拒染率均在80%以上 ;接受移植的5例患者均获成功 ,并持续缓解(CCR) ,中位CCR时间为18(5~31)个月 ,无复发。[结论] -80℃直接冷冻短期保存PBSC具有良好效果 ;具有简单、方便、费用低等优点 ;ABSCT造血重建快并发症少 ,值得进一步推广  相似文献   
88.
维生素K类药物作为止血药在临床应用已有多年。近年来的研究表明 ,维生素K类药物尚具有一定的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1] 。最近 ,我们观察了维生素K3(VK3)对HL 6 0细胞的凋亡诱导作用及其与三氧化二砷 (As2 O3)的协同作用 ,现将结果报道如下。材料和方法1 主要试剂 As2 O3 购于哈尔滨医科大学附属第一医院 ,VK3 为无锡第七制药厂产品 ,小牛血清购自杭州四季青生物制品公司 ,AnnexinV/PI试剂盒购自法国Immunotech公司。2 细胞培养 HL 6 0细胞系引自中国科学院上海细胞生物学研…  相似文献   
89.
青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究旨在研究青蒿琥酯体外诱导HL-60细胞凋亡及其过程中Bcl-2与ICAD蛋白表达的变化。采用MTT法测定青蒿琥酯对HL-60细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察和检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞的凋亡;应用蛋白印迹法检测青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡过程中Bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果表明:青蒿琥酯对HL-60细胞有明显的生长抑制作用,并呈时间、剂量依赖性。48小时IC50值为18.33μg/ml,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2和ICAD在HL-60细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论:青蒿琥酯可诱导HL-60细胞凋亡,Bcl-2和ICAD在青蒿琥酯诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。  相似文献   
90.
青蒿琥酯诱导人白血病细胞K562凋亡的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
叶宝东  朱宁希  虞荣喜  沈一平  周郁鸿 《浙江医学》2005,27(12):899-900,936
目的观察青蒿琥酯对人白血病细胞株K562抑制增殖和凋亡作用.方法通过MTT显色法观察不同浓度青蒿琥酯对K562的生长抑制作用,通过Annexin V/PI双标记法检测青蒿琥酯对K562细胞的凋亡诱导作用.结果青蒿琥酯在1~8μg/ml浓度范围内能分别明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度的依赖性;在2~8μg/ml浓度范围内青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡具有明显的量效关系;4μg/ml浓度组的青蒿琥酯在0~72h内,诱导K562凋亡具有明显的时效关系.结论青蒿琥酯在体外能抑制K562细胞的增殖,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号