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对重组转化生长因子β1诱导前单核白血病细胞THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中核内原癌基因表达的动态变化进行了研究。结果发现,在诱导分化过程中不同的原癌基因表达变化不仅具有时序性,调节方式也呈多样性,c-fos,c-jun mRNA表达变化在有时间上有一致性,诱导分化早期贴壁细胞的表达量明显增加,延长rhTGP-β1作用时间至48-72小时时,这种上调作用消失,回复到对照组THP-1细胞原有的或低于 相似文献
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本文研究了纯化白细胞介素-2对人和小鼠淋巴细胞的调节作用。发现纯化IL-2能提高人和小鼠的淋巴细胞转化水平,对肿瘤患者和荷瘤小鼠淋转水平的提高尤为显著,分别增加35.5%(P<0.05)和75%(P<0.01)。并且纯化IL-2能诱导产生LAK 细胞,其杀伤活性在E:T=25:1时为12.9%,E:T=50:1时为25.3%。 相似文献
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对14例急性期、6例恢复期小儿急性肾炎患者的IL-2活性、T淋巴细胞亚群、IL-2受体表达进行了研究,结果表明,急性期患儿外周血淋巴细胞产生IL-2水平与正常组相比有非常显著的降低(P<0.01),恢复期则趋于正常。急性期IL-2受体自发表达明显高于正常组(P<0.01),而PHA激活后IL-2受体表达却低于正常组(P<0.05).急性期和恢复期患儿T淋巴细胞亚群分布均与正常值无显著差异。提示急性期患儿免疫功能低下,对外源性免疫刺激剂的应答异常,该病发病机理与T细胞功能紊乱可能有一定的关系。 相似文献
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人白细胞介素—2(HuIL—2)治疗恶性肿瘤的Ⅱ期临床试验 总被引:1,自引:0,他引:1
于1994年4月至1995年5月进行了人白细胞介素—2(南京军区军事医学研究所)治疗154例恶性肿瘤的临床验证。采用瘤体内、腔内、全身辖注以及部分患者全身输注加瘤体内注射四种给药途径。HuIL—2剂量分为2万IU/次.日、1—5万IU/次.日。瘤体内给药为单用HuIL—2;腔内给药分单用HuIL—2和HuIL—2/LAK;后两种给药方法为HuIL—2/LAK全身性给药,部分患者在此基础上再加瘤体内注射HuIL—2。结果显示瘤体内给药20例,有效率45.0%;腔内给HuIL—2及HuIL—2/LAK25例,有效率72.0%;全身给药以及在此基础上再加瘤体内注射HuIL—2109例,有效率为32.1%。全组患者总有效率40.3%,以对恶性胸、腹水疗效为最好。实体瘤中以膀胱癌、脑胶质瘤、宫颈癌为好。HuIL—2主要不良反应为一过性发热、恶心呕吐和寒颤,患者可耐受,未发生与用药相关的并发症。 相似文献
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转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)活性测定方法分为生物学及免疫学两类。生物学测定法是通过TGF-β刺激或抑制敏感细胞株增殖、调节细胞基质形成、抗原表达程度来确定其活性和含量,常用正常大鼠肾成纤维细胞软琼脂克隆法和My-l-Lu水貂肺上皮细胞生长抑制3H-TdR掺入法。该法具有灵敏度高、直接表现TGF-β生物功能的特点。免疫测定法常用ELISA,操作简便、专一性强、稳定性好,能区别不同TGF-β亚型。 相似文献
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为研究细胞免疫功能紊乱在小儿肾病综合征发病机理中的作用,我们对48例患儿外周血淋巴细胞产生的白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)活性、T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2受体(IL-2receptor,IL-2R)进行了测定。结果表明:①肾病期IL-2活性及IL-2R表达下降,T细胞亚群失衡,并与疾病的活动性有关。②肾病期IL-2活性水平与CD4~ 细胞百分率、CD4~ /CD8~ 细胞比值呈正相关,分泌IL-2的T细胞数量减少,可能是肾病患儿IL-2活性下降的原因之一。③肾病期IL-2活性变化与血清IgG含量变化呈正相关,IL-2活性下降可能是低IgG血症的原因之一。这些结果提示:T淋巴细胞功能受损,免疫应答能力下降,是小儿肾病综合征的重要表现。因此,适当选用免疫调节剂提高机体免疫水平,对疾病治疗会有一定益处。 相似文献
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对重组转化生长因子β1(TGF-β1)诱导前单核白血病细胞系THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中核内原癌基因表达的动态变化进行了研究。结果发现,在诱导分化过程中不同的原癌基因表达变化不仅具有时序性,调节方式也呈多样性。c-fos、c-junmRNA表达变化在时间上有一致性,诱导分化早期(24小时)贴壁细胞的表达量明显增加,延长rhTGP-β1作用时间至48~72小时时,这种上调作用消失,回复到对照组THP-1细胞原有的或低于原有的表达水平。c-myc在细胞分化过程中表达逐渐降低,作用72小时时表达量不足对照组细胞的10%。而c-sis在rhTGP-β1作用72小时内未发现其表达被调节。提示c-fos、c-jun基因在分化早期的表达上调,以及c-myc基因在分化中期的表达被强烈抑制可能分别在分化进程中发挥重要作用。 相似文献