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21.
目的:为获得大量的9,10-二羟基硬脂酸(Dihydroxy Stearic Acid,DHSA),应用质谱、红外光谱及核磁共振解析验证合成物为DHSA。
方法:实验于2007-01/05在解放军总医院营养科实验室完成。在烧瓶中加入油酸后,再加入甲酸、过氧化氢,并不断搅拌。在整个反应过程中维持反应温度在40℃,反应四五小时后,反复水洗油层并收集。在油层中加入3mol/L NaOH溶液25mL,于100℃水浴加热1h,趁热加入3mol/L HCl50mL,剧烈搅拌,析出白色沉淀。用水反复清洗使清洗液pH值为中性,收集沉淀物。在沉淀物中加入体积分数为0.95的乙醇10mL,加热溶解,抽滤,将滤液于0℃析出结晶,抽滤,将抽滤物用体积分数为0.95的乙醇10mL加热溶解,于0℃结晶,抽滤。同样方法再结晶2次,最后得到白色结晶物,晾干,收率68.8%。将结晶物分别上FTS-65A红外光谱仪、ISONS EA1108型元素分析仪,Varian INOVA 600型核磁共振仪,安捷伦XCR-trap液相质谱(LC-MS)联用仪进行分析和结构鉴定。
结果:①LC-MS分析提示合成的DHSA经过多次重结晶后,纯度较高,可达95%。MS分析提示DHSA相对分子质量为315.1,与理论值316.48相近。②DHSA元素分析实验值C68.78%,H11.53%,与理论值C68.77%,H11.58%接近。③红外光谱分析提示DHSA为含有两个羟基的十八碳长链脂肪酸。④核磁共振的氢谱和碳谱均证实合成的化合物为9,10-二羟基十八碳脂肪酸。
结论:合成的DHSA经过3次重结晶后,纯度可95%以上,质谱、红外光谱及核磁共振解析结果证实合成的化合物是9,10-二羟基硬脂酸。 相似文献
22.
目的:观察拟黑多刺蚁乙醇提取物对KKA^y糖尿病小鼠葡萄糖代谢的影响及其活性有效作用部位。
方法:实验于2003-09/10在解放车总医院动物中心实验室进行。①KKA^y糖尿病小鼠34只,按空腹血糖随机分成实验组和对照组,每组17只。拟黑多刺蚁的处理和实验饲料的配制:活拟黑多刺蚁溺水处死后捞出,滤去水分,晾干,研成粉末。实验组饲料为黑多刺蚁粉末与标准饲料混合,对照组饲料为纤维素加标准饲料,比例均为1:9。饲养3周后进行糖耐量实验,测定灌胃给予淀粉3g/kg后0,1,2h血糖;喂养4周后不禁食,测定随机血糖;喂养5周后禁食15h,测定空腹血糖;喂养6周后禁食15h,测定空腹血糖,灌胃给予L-丙氨酸5g/kg2h后检测血糖。②选用NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠各26只,NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠均各自分为实验组和对照组,各13只。拟黑多刺蚁体积分数为0.5、体积分数为0.95的乙醇提取方法:取2份蚂蚁粉750g,分别加入体积分数为0.5和0.95的乙醇,超声提取3次,合并滤液,用旋转蒸发器浓缩、除去乙醇。残液冰冻干燥,分别得到褐色粉末和红褐色油状物。取粉末提取物0.5g,加水10mL,按10mL/kg灌胃;取油状物,按1:9比例用水稀释后,按10mL/kg剂量灌胃。实验组分别给予体积分数为0.5、0.95的乙醇蚂蚁提取物、淀粉3g/kg灌胃。对照组仅给予淀粉3g/kg灌胃,检测灌胃给予淀粉后1,2h的血糖。
结果:86只小鼠全部进入结果分析。中途无脱落。①KKA^y糖尿病小鼠食用拟黑多刺蚁3周后,给予淀粉后1h、2h血糖明显低于对照组[(7.02&;#177;1.31)。(8.53&;#177;1.81)mmol/L;(6.11&;#177;0.97),(7.68&;#177;1.48)mmol/L,P〈0.01];喂养4周后,随机血糖明显低于对照组[(5.89&;#177;1.80)。(7.57&;#177;2.13)mmol/L,P〈0.05];喂养5周后,空腹血糖明显降低](3.93&;#177;0.63),(4.33&;#177;0.66)mmol/L,P〈0.01];喂养6周后,灌胃给予L-丙氨酸2h的血糖明显低于对照组[(4.44&;#177;1.72),(6.03&;#177;2.01)mmol/L,P〈0.05]。②拟黑多刺蚁50%乙醇提取物能有效抑制NIH雄性小鼠给予淀粉1h引起的血糖上升[(8.41&;#177;1.76),(10.45&;#177;2.26)mmol/L,P〈0.05]。③拟黑多刺蚁50%乙醇提取物也能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉后1h的血糖上升[(8.28&;#177;1.67),(9.85&;#177;1.87)mmol/L,P〈0.05]。④拟黑多刺蚁95%乙醇提取物能抑制NIH雄性小鼠给予淀粉后1h血糖的上升[(7.18&;#177;1.14),(9.18&;#177;1.02)mmol/L,P〈0.01]。⑤拟黑多刺蚁95%己醇提取物能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉1h和2h后血糖的上升[(6.32&;#177;0.53),(9.43&;#177;2.32)mmol/L:(5.16&;#177;0.61).(5.88&;#177;0.62)mmol/L,P〈0.01]。
结论:拟黑多刺蚁能明显改善KKA^y糖尿病小鼠的糖耐量.拟黑多刺蚁的50%和95%乙醇提取物均能明显改善不同性别的NIH和昆明小鼠的糖耐量,拟黑多刺蚁的乙醇提取物可能是拟黑多刺蚁的改善糖代谢的有效部位。 相似文献
23.
又快过年了,每到过年都为和朋友家人的聚餐发愁,每当亲朋好友欢聚一堂,举杯庆祝之时,面对一杯美酒,我喝也不是,不喝也不是。请问专家,糖尿病患者究竟可以喝酒吗? 相似文献
24.
尽管糖尿病目前不能根治,但现有充分的证据证明,通过综合治疗以成功控制血糖的方法在减少并发症,提高生活质量方面发挥重要作用。其中,大家都很清楚饮食治疗为重中之重,但要做好饮食治疗,需要我们在饮食生活中做好方方面面,做到持之以恒。以下一些饮食生活的注意点,希望能够帮助我们养成良好的饮食生活习惯。 相似文献
25.
26.
大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:大豆异黄酮具有多种生物活性,其抗氧化作用成为近年来研究的热点。目前,对大豆异黄酮的研究多注重于动物实验和临床观察,缺少人体细胞水平的研究。目的:观察大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的影响。设计:对照实验观察。材料:实验于2002-01/07在天津医科大学公共卫生学院中心实验室完成。实验材料包括人脐静脉血管内皮细胞株、低密度脂蛋白、大豆异黄酮及维生素E等。方法:体外培养血管内皮细胞,实验分为6组,即空白对照组、氧化损伤对照组(丙二醛含量为1μmol/L)、氧化损伤 维生素E对照组(维生素E50μmol/L)、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组。将氧化低密度脂蛋白作用于预先加入维生素E及不同浓度大豆异黄酮孵育24h的内皮细胞,继续培养24h,测定细胞外及细胞内各抗氧化指标。主要观察指标:各组内皮细胞内外丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量。结果:①各组内皮细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的比较:氧化损伤对照组丙二醛含量显著高于空白对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的丙二醛含量显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。②各组内皮细胞乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量的比较:氧化损伤对照组乳酸脱氢酶释放百分比明显高于空白对照组(P<0.01),产生的一氧化氮含量明显低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的乳酸脱氢酶释放百分比显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),一氧化氮的生成量显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤,可能通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量等抗氧化指标起作用。 相似文献
27.
28.
目的分析接受放疗的肿瘤患者营养状况、营养素摄入及膳食结构。方法采用膳食回顾法和称量法相结合的方法,对120例患者进行了营养素摄入量及膳食结构调查;通过体格测量及血液中血红蛋白(HB)、血清白蛋白(Alb)和总淋巴细胞(totallymphocytecount,TLC)等生化指标分析了解患者营养状况。结果放疗患者热能摄入不足,平均为5862kJ(1400kcal),占参考摄入量(dietaryrecommendedintakes,DRIs)的76%;蛋白质和碳水化合物来源不足,脂肪摄入过高,占DRIs的123%;Ca、Fe、Zn、维生素A和维生素B1摄入不足。膳食结构中存在谷类、水产品和豆制品摄入较少的问题。贫血患病率为40%左右,消瘦[体质指数(bodymassindex,BMI)<18.5]比例为23%。结论癌症放疗患者肥胖与消瘦并存,蛋白质储备及碳水化合物摄入不足,脂肪摄入过高,膳食结构需要调整。 相似文献
29.
补充微量营养素对不同血糖水平2型糖尿病男性患者感染的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨补充微量营养素对不同空腹血糖水平的2型糖尿病(T2DM)男性患者感染的影响.方法 73例T2DM男性患者随机分为安慰剂组(36例)和干预组(37例),分别补充安慰剂和微量营养素制剂,连续服用6个月.在研究开始前和结束时进行人体测量和血液及免疫指标检测.研究前1个月及研究期间每月随访1次,每2周记录1次饮食、运动情况.每月进行一次感染情况登记.结果 安慰剂组血糖≤6.1mmol/L者10例,血糖>6.1mmol/L者24例;干预组血糖≤6.1mmol/L者15例,血糖>6.1mmol/L者21例.6个月后,与安慰剂组血糖≤6.1mmol/L者相比,干预组血糖≤6.1mmol/L者叶酸含量明显增加,发热持续时间缩短,感冒、化脓性指头炎、阴道炎或尿路感染、牙龈炎和口腔溃疡发生率均降低(P<0.05).与安慰剂组血糖>6.1mmol/L者相比,干预组血糖>6.1mmol/L者叶酸、CD8+、CD4+//CD8+、糖化血红蛋白、不饱和铁结合力的变化值均较高(P<0.05),而感冒、肾盂肾炎或膀胱炎、阴道炎或尿路感染、牙龈炎和口腔溃疡发生率显著降低(P<0.05).结论 无论空腹血糖控制如何,补充微量营养素均可降低T2DM男性患者一般感染的发生率. 相似文献
30.
目的观察中链脂肪酸(medium chain fatty acid,MCFA)对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸(long chain fatty acid,LCFA)的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织(white adiposetissue,WAT)蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)和CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α)的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组(P〈0.05)。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。 相似文献