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81.
稀土化合物用于农业及畜牧养殖业不仅可提高产量,还可提高品质,减少病害。为研究稀土化合物的综合效果,开发稀土应用的新领域,本文对稀土有机化合物的抗诱变性进行了初步探讨。结果表明,在噬菌体诱导试验中,乙二胺四醋酸稀土(RE—EDTA)1~50mg/皿和柠檬酸稀土(RE—Cit)50mg/皿对4NQO(10mg/皿)的诱变活性有明显抑 相似文献
82.
83.
目的:观察甲亢宁治疗甲亢合并肝损伤的临床疗效。方法:将160例甲亢合并肝损伤患者随机分为治疗组和对照组各80例。治疗组予甲亢宁及基础治疗,对照组予天睛甘平及基础治疗,治疗12周后观察两组患者的盯,、n、TSH、基础代谢率、ALT、AST、ALP、γ-GT、TBiL。结果:治疗12周后,两组患者的TSH水平均升高,FT3、FT4、BMR均降低,差异有统计学意义(P〈0.01);两组治疗后}’治疗组FT,、n、BMR均低于对照组(P〈0.01),TSH高于对照组(P〈0.01)。治疗12周后,治疗组患者的ALT、AST、ALP、γ-IL水平均降低(P〈0.0l或P〈0.05),对照组治疗后AIJT、AST、ALP水平均降低(P〈0.01);两组治疗后比较.治疗级ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈O.05)。结论:应用甲亢宁可明显纠正甲状腺功能亢进症合并肝损患者的甲状腺功能及基础代谢率,同时能降低相关肝功能指标,减轻肝脏损害。 相似文献
84.
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中超微结构的影响.方法:用高糖+高脂+小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、降糖甲对照组、糖肝康小、大剂量组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃.药物干预12周后,应用电镜和光镜观察糖肝康对肝脏组织病理及超微结构的影响.结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,糖肝康用药组大鼠肝脏组织超微结构有明显改善.结论:糖肝康可对肝脏的病理改变起到纠正作用,从而延缓肝脏损伤,值得进一步深入研究. 相似文献
85.
高血压病是临床上常见的心血管疾病,为心脑血管事件的主要促危因素.老年人是高血压发病的高危人群,我国正在进入老龄化社会,因此如何有效的防治老年人原发性高血压成为一个亟待解决的问题.女性作为一个特殊人群,由于一生中内分泌变化的特征,使血压变化具有不同于男性的规律,同时由于外源性女性激素(避孕药、雌激素等)的应用,可能影响血压和血脂的代谢,从而使女性高血压的发病及治疗有不同于男性的特点. 相似文献
86.
87.
目的 探讨caveolin-1在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组化二步法,检测105例乳腺癌和50例非癌乳腺组织中caveolin-1的表达情况,同时检测组织中CK5/6、EGFR、E-cadherin表达情况,研究其与eaveolin-1表达的关系,并对105例乳腺癌患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果 105例乳腺癌按基因分型分为基底细胞样乳腺癌20例,腔上皮A型乳腺癌22例,腔上皮B型乳腺癌23例,HER2高表达型乳腺癌23例,正常乳腺表型乳腺癌17例.Caveolin-1蛋白在乳腺癌和非癌乳腺组织的表达率分别为24.8% (26/105),88% (44/50).Caveolin-1在基底细胞样型,腔上皮A型,腔上皮B型,HER2高表达型,正常乳腺表型乳腺癌的表达率分别为75.0% (15/20)、4.8% (1/22)、17.4% (4/23),17.4% (4/23)、11.8% (2/17),Caveolin-1蛋白在基底细胞样型的表达水平强于腔上皮A、腔上皮B型、HER2高表达型和正常乳腺表型(P<0.01).基底细胞样型caveolin-1蛋白表达与CK5/6、EGFR水平正相关(P<0.01),与E-cadherin水平无关(P>0.05).乳腺癌中表达caveolin-1蛋白者淋巴结转移率亦高(69.2% vs.46.8%,P=0.047).乳腺癌患者中caveolin-1(±)5年无瘤生存率(10/26,38.46%)显著低于caveolin-1(一)患者(59/79,74.68%,P=0.0004).但多因素分析未证明caveolin-1为乳腺癌患者无瘤生存的预后因素(P>0.05).结论 Caveolin-1可作为基底细胞样乳腺癌的一个筛选标记,可能促进癌细胞的转移,但不是影响乳腺癌患者预后的独立因素. 相似文献
88.
支气管哮喘患者在症状发作时存在着不同程度的咳嗽、气促、喘息,说话困难,痰多黄稠,饮食欠佳,舌苔黄腻,脉弦滑等痰热壅肺的证候。据此认为本病病位主要在肺,与脾肾相关,痰热壅肺乃支气管哮喘发病之重要病机。因此治疗应以清热宣肺,化痰定喘为要。 相似文献
89.
TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病动物模型,以用于相关药物评价.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为TNBS造模组、对照组及正常组,各组大鼠分别用2% TNBS、50%乙醇及生理盐水灌肠.观察各组大鼠的粪便、精神状态和进食情况,并每日称量体重及食重.分别在造模后第3、6和14天处死大鼠,分离结肠组织,制作病理切片,HE染色后显微镜下观察结肠组织病理变化.结果 TNBS造模组在造模后第1天即表现出明显的肠道稀便和血便,并持续约8天;造模后体重和进食明显下降,持续7~10天后缓解;造模后第3天可观察到明显的肠道病理改变,并逐渐加重,至第6天时可见黏膜的大量炎性细胞浸润以及肠壁的透壁性坏死.造模对照组大鼠在造模后第1天部分稀便,第2天即恢复正常,造模后第3天肠道可见轻度病理改变.正常组大鼠一切均正常.结论 TNBS诱导的大鼠造模后表现出明显的炎性肠病症状,可作为IBD病因及治疗药物研究的有效模型. 相似文献
90.
重组SAK及其突变体多克隆抗体制备及应用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过制备SAK及其突变体(SAK2)的多克隆抗体,检测并比较两者的免疫原性。方法将4只新西兰大耳白兔随机分为SAK组2只,SAK2组2只,皮下多点注射抗原SAK及SAK2。第3次免疫1周后,收集血清。使用饱和硫酸氨沉淀及DEAE离子交换法纯化多克隆抗体,ELISA检测抗血清效价。ELISA检测抗原抗体反应性,比较SAK和SAK2的免疫原性。结果兔抗SAK多克隆抗体与SAK2的反应性显著低于与SAK的反应性,兔抗SAK2多克隆抗体与SAK和SAK2的反应性无明显差异。结论使用多克隆抗体检测抗原抗体反应性的结果显示,SAK突变体SAK2缺失了部分抗原表位,同时未产生新的抗原表位。与SAK相比SAK2可能具有较低的免疫原性。利用多克隆抗体检测抗原抗体反应性对判断抗原性变化具有重要价值。 相似文献