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21.
G蛋白偶联受体(GPCR)是当今药物治疗中最有效靶向作用的受体超家族之一,它在人类的正常生理状态和疾病过程中都发挥着极大的功效。近年研究发现,GPCR脱敏作用的调节器β-arrestin,可作为真正的衔接蛋白将信号转导到多重效应途径。β-arrestin介导的信号对生化和功能方面的影响力都不同于传统G蛋白介导的信号。由此发现辨别出的多种G蛋白-偏向配体或β-arrestin偏向配体,不仅是用来研究GPCR信号生化特征的有效工具,还具有被开发成治疗药物的潜力。因此,该文就偏向性配体的特点、作用机制、药理学作用及研究偏向性配体的技术进行综述。 相似文献
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23.
24.
目的 通过回顾应用丝裂霉素C联合自体游离结膜瓣移植的手术方式及临床效果,探讨分析该种手术方式对降低翼状胬肉复发率的疗效.方法 对102例121眼的翼状胬肉行广泛切除,术中应用丝裂霉素C联合自体游离结膜瓣移植.结果 术后随访8~36个月,3例术后早期出现点状浅层角膜炎,移植瓣全部存活,未发现胬肉复发病例.结论 合理地在术中使用丝裂霉素C并联合自体游离结膜瓣移植能够非常有效地降低翼状胬肉的复发率. 相似文献
25.
目的 分析良恶性胸腔积液及胸膜增厚的cT表现,探讨两者间的不同特点。方法 分析145例经临床及病理证实的良恶性胸腔积液(良性68例,恶性77例)的CT征象。结果 145例胸腔积液中有115例伴有不同程度的胸膜增厚,根据其形态的不同可分为6种类型(恶性4型,良性2型)。结论 仅凭胸腔积液的密度不能区别其良恶性,胸膜的增厚有鉴别诊断意义,恶性胸腔积液的特点为胸膜明显增厚,一般大于10mm,且厚薄不均匀。良性胸膜增厚较轻,多小于10mm,且均匀一致。 相似文献
26.
目的:克隆人KGF-2基因,并在大肠杆菌中进行表达。方法:通过PCR扩增,从人胎肝cDNA文库中获得编码人KGF-2的cDNA,并将其分别克隆入pBV220,pLEX和pGEX4T-1质粒中,研究其在不同表达质粒和大肠杆菌中的表达情况。结果:克隆得到的KGF-2cDNA经测序证明与文献报道的序列一致。将其克隆于pBV220质粒中,在E.coli JM109中表达量相对最高,约占茵体总蛋白的4%;克隆于pLEX质粒中,在E.coli G1724中的表达量约占全茵总蛋白的5%;克隆于pGEX4T-1中,在E.coli JM109中的表达量可占到全茵总蛋白的20%。结论:采用GST融合蛋白表达质粒pGEX4T-1对KGF-2进行表达,较pBV220和pLEX具有明显优势,能实现对KGF-2的高效表达,为进一步的功能研究奠定了基础。 相似文献
27.
在齿科疾病的诊断中,传统的X线片及普通CT对根尖,牙槽骨的微小病变及颌面肿瘤的范围、内部结构、比邻关系显示困难.对疾病的诊治带来较大障碍.我院使用Siemens 公司的多层螺旋CT(MSCT)的齿科扫描技术对20名牙齿正常及16例口腔疾病患者进行了扫描,取得了满意的诊断效果,现对其临床应用价值进行总结. 相似文献
28.
目的:观察以健脾补肾解毒活血通络为治法组方的糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾组织血小板源生长因子(PDGF)免疫组化表达的影响。方法:采用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ注射)制备糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12周后,观察糖肾宁对糖尿病。肾病模型大鼠肾组织中PDGF免疫组化表达的影响。结果:糖肾宁可显著降低STZ大鼠的PDGF表达水平,并成一定的剂量相关性。结论:通过健脾补肾解毒活血通络法对糖尿病肾病进行早期干预效果明显,糖肾宁有很好的调节PDGF表达水平的作用,提示糖肾宁可能通过抑制PDGF在肾脏中的异常表达起到保护肾小球、延缓糖尿病肾病病变进程的作用。 相似文献
29.
30.
目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTT法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-κB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF-κB通路相关分子的表达。结果 Ang能促进HeLa细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-κB报告基因的激活及NF-κB通路上相关分子的表达。结论 Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-κB通路无关。 相似文献