超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因对肺癌细胞的杀伤作用

目的：探讨超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因在肺癌A549细胞中的表达水平及其杀伤作用。方法：提取前期构建的pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组：空白对照组;B组：脂质体+质粒;C组：超声照射+脂质体+质粒;D组：超声照射+微泡+脂质体+质粒。荧光显微镜下观察质粒的转染情况,免疫细胞化学法及Western blot法检测胞嘧啶脱氨酶（Cytosine deaminase,CD）、尿嘧啶磷酸核糖转移酶（Uracil phosphoribosyltransferase,UPRT）在各组细胞中的蛋白表达水平,MTT法检测超声微泡联合CD/UPRT质粒对肺癌A549细胞的生长抑制作用。结果：超声微泡能提高A549细胞中CD/UPRT质粒转染率达（54.8±2.59）%。免疫细胞化学与Western blot结果均显示联合超声微泡后CD、UPRT蛋白表达明显增加（P<0.05）。在前体药物５－氟尿嘧啶（５－Fluorouracil,5-FU）作用下,CD/UPRT质粒转染对细胞有一定的杀伤作用,联合超声微泡后,细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05）。结论：超声微泡能提高CD/UPRT质粒在肺癌A549细胞中的转染率及CD、UPRT在细胞中的蛋白表达,从而增强CD/UPRT对肺癌A549细胞的杀伤作用。     

IL-24在肺癌研究中的进展

IL-24是IL-10细胞因子家族的新成员，能诱导癌细胞凋亡，但对正常细胞没有影响。它能通过多种途径诱导肺癌细胞凋亡，增强肺癌放射治疗的敏感性，抗肺癌血管生成的作用从而发挥抑制肿瘤的生长、抗肿瘤作用，IL-24可能为肺癌治疗提供一种长期有效的方法。     

肺癌细胞与血管内皮细胞的粘附力学的研究

目的：本文力图从生物力学角度揭示在卡介菌多糖核酸(BCG—PSN)作用下，肺癌细胞与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)粘附力学特征，并探讨这一粘附过程与肺癌细胞粘附分子sle^x的相关关系。方法：采用微管吸吮技术定量测定肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fα)；并结合流式细胞仪分析在BCG—PSN作用下，肺癌细胞粘附分子配体sle^x表达情况。结果：(1)肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fα)在未使用BCG—PSN以前PG细胞大于PAa细胞，用BCG—PSN后，其在PAa细胞呈浓度依赖性及时间依赖性下降，在PG细胞表现为在50μg/ml及以上浓度组粘附力呈明显浓度依赖性下降。各时相点表现为在开始时呈时间依赖性下降，至72小时出现反弹。(2)经BCG—PSN处理后，PAa细胞sle^x表达呈浓度依赖性下降，PG细胞sle^x表达无显著差异。结论：实验条件下PG细胞较之PAa细胞有较高的粘附力，且两种细胞与内皮细胞的粘附力均受BCG—PSN的抑制，这可能与PG细胞具有较高的血行转移潜能及BCG—PSN的杭肿瘤作用有关。流式细胞分析研究表明，BCG—PSN对肺癌细胞粘附性的抑制环节很可能是粘附分子表达下降所致的粘附强化启动过程。     

甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞的影响

目的 :了解甘露醇对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞 (PMN)的影响 ,进而探讨甘露醇对急性肺损伤组织微循环障碍治疗作用的机制。方法 :采用家兔内毒素性急性肺损伤模型 ,观察甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留核标记PMN显像的影响。结果 :甘露醇可显著加快标记PMN在肺组织中的消散速度 ,而速尿治疗组则未显示出此作用。结论 :甘露醇可减少急性肺损伤组织微血管床对PMN的滞留 ,从而改善损伤组织的微循环 ,此作用的机制已超出对甘露醇溶质性利尿常规作用的理解     

氨甲喋呤加四环素治疗15例恶性胸水疗效观察

氨甲喋呤加四环素治疗１５例恶性胸水疗效观察重庆医科大学附属第二医院（６３００１０）蒋幼凡本文采用氨甲蝶吟加四环素胸腔内注射治疗恶性胸水１５例，近期疗效较好，特分析报告如下。临床资料一、治疗对象，１５例恶性胸水中，男７例，女８例，年龄最小的４８岁，最大...     

白介素32在气道炎症反应中的研究进展

在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中,气道炎症反应始终贯穿疾病的发生、发展及转归.目前已发现有众多细胞及因子参与气道炎症反应,而白介素32作为一种新发现的细胞因子,很多文献证明其在炎症反应中有不可取代的作用.白介素32主要存在于自然杀伤细胞、T细胞、上皮细胞及外周血的单核细胞中,在自然免疫及特殊免疫中均有重要地位.在炎症反应中,白介素32可诱导某些因子的活性,如白介素类、肿瘤坏死因子α、核因子、促分裂原活化蛋白激酶及各种趋化因子,形成炎症级联式反应,造成气道局部的炎症,甚至引起全身性炎症反应.本文对白介素32在气道炎症中的作用作一综述.     

X射线对肺腺癌细胞E-cadherin/β-catenin及其相关生物学特性的影响

目的：探讨X射线在抑制肺腺癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法：采用6MV不同剂量X射线照射肺腺癌细胞A549，软琼脂细胞集落形成实验检测细胞增殖抑制；采用RT—PCR和Western印迹法分别从mRNA和蛋白水平检测细胞中E—cadherin及其连环蛋白β—catenin的表达；Transwell小室检测细胞侵袭力。结果：X射线对A549细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性；照射后E-cadherin的总蛋白和mRNA的表达水平与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05），其变化趋势是随照射剂量的增加其表达逐渐增加；但β—catenin在总蛋白和mRNA水平上的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。随着照射剂量的增加，细胞侵袭力逐渐降低（P〈0．05）。结论：X射线可上调A549细胞上黏附分子E—cadherin和β—catenin在细胞中的表达，增加细胞间的黏附力，降低肿瘤细胞的侵袭力，这可能是X射线抑制肺腺癌细胞转移的作用机制之一。     

角色体验式教学法在呼吸内科教学中的应用

角色体验式教学法包括病历书写、医患和医护沟通、教学查房、大课教学等全方位角色体验,其贴近临床,可操作性强,有利于学生顺利完成从医学生向职业医师的角色过渡。本文探讨了该教学法在呼吸内科临床实习中的应用和体会。     

热休克蛋白(HSP70)在肺癌中的表达及其临床意义

目的：测定热休克蛋白（heat shock protein HSP）在肺癌组织及正常肺组织中的表达,籍以探讨其在肺癌增殖,分化中的作用。方法：采用S-P免疫组化法,观察HSP70和PCNA在43例非小细胞肺癌（NSCLC）及5例小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况。结果：NSCLC中HSP70表达较正常肺组织高：HSP70表达与PCNA表达有正相关关系;有淋结转移组HSP70表达高于无转移组：NSCLC中吸烟组HSP70表达高于不吸烟一。结论：HSP70在NSCLC组织中的高表达与癌细胞的增殖、转移有关,可能是调控肿瘤细胞增殖及凋亡的重要基因,可作入团NSCLC的辅助诊断及判断预后的参考指标。