结节性甲状腺肿与甲状腺癌关系的探讨

目的探讨结节性甲状腺肿与甲状腺癌的关系。方法对247例结节性甲状腺肿与51例甲状腺癌的病变特征及癌前病变进行观察和分析。结果结节性甲状腺肿伴有癌变为0．81％（2／247）。甲状腺癌周围组织伴有结节性甲状腺肿病变为78．43％（40／51）。结论结节性甲状腺肿是甲状腺癌的癌前病变,其发病过程可引起癌变,积极防治结节性甲状腺肿会降低甲状腺癌的发病率。     

胶体金免疫层析技术同步检测甲、戊型肝炎病毒IgM抗体的研究

目的 建立胶体金免疫层析(GICA)同步检测血清中的甲、戊型肝炎病毒的IgM抗体的方法。方法 采用胶体金标记鼠抗人IgM单克隆抗体，制成免疫层析测试条。血清中甲、戊型肝炎的特异性抗体与测试条上金标抗体结合后沿着硝酸纤维素膜移动与膜上固相包被的抗原(HAAg、HEAg)、抗体(羊抗鼠IgM)结合形成肉眼可见的红色线条。结果 自制的GICA试条与EIA对比检测血清标本188份，各单项指标IgM—抗HAV、IgM-抗HEV两法总符合率依次为97．9％、98．4％，检测灵敏度可达2ng／ml。结论 用于同步检测血清中的甲、戊型肝炎病毒特异性抗体的GICA试条的制备条件已基本建立；其检测结果特异性强、灵敏度高、操作方法简便快捷且无需特殊仪器设备。     

苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制

目的：研究苯那普利对结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在糖尿病（DM）大鼠心肌中表达的影响及相关机制。 方法：用24只Wistar大鼠建立DM模型后,随机分为苯那普利治疗组及DM未治疗组,处理12周末检测血糖、血脂,应用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA表达,并与正常组对照。 结果：DM未治疗组血糖、血脂明显增高,心肌AngⅡ含量及CTGR mRNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组（P<0.01）。结论：持续血糖增高能导致大鼠心肌AngⅡ含量增加和心肌CTGF mRNA表达增加,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌CTGF mRNA表达,其机制可能与其减少心肌AngⅡ含量有关。     

解毒通络胶囊对糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达的影响

目的：研究解毒通络胶囊（JDTL）对糖尿病（DM）大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达的影响及对心肌的保护作用。 方法：Wistar大鼠诱发糖尿病模型后,随机分为解毒通络胶囊治疗组、苯那普利治疗组及DM未治疗组,以10只正常大鼠作为对照。12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA的表达水平。结果：DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGF mRNA的表达明显高于对照组和治疗组（P<0.01）。结论：持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而解毒通络胶囊能在一定程度上降低血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化。     

PARP抑制剂3-AB改善糖尿病大鼠心功能

糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因之一。近年的研究表明,线粒体电子传递链过氧化物的产生增多是导致DM并发症发生4条途径的共同机制。PARP是DNA链氧化损伤的传感器[1],与DCM的发生密切相关。然而,PARP的抑制剂3-AB对DCM的防治作用及机制少有报道。本研究旨在探讨3-AB对糖尿病心肌的保护作用,为临床DCM的防治提供可靠依据。1材料与方法 1.1动物及试剂:雄性清洁级Wistar大鼠(体质量180~     

血栓调节蛋白在糖尿病大鼠心肌中的表达及意义

目的探讨STZ诱导的糖尿病大鼠心肌组织中血栓调节蛋白(TM)的表达及意义,为糖尿病心肌病(DCM)的防治提供新的靶向。方法从50只SD大鼠中随机选取32只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,剩余18只作为正常对照。每日观察大鼠进食、饮水等一般状况,每周固定时间测量体重、血糖及尿糖。分别在2、8、12 w末分批处死一定数量两组大鼠。分别检测各批大鼠的心脏指数(HW/BW)、血糖、血脂;采用透射电镜观察心肌组织超微结构的改变;免疫组化方法观察心肌组织中TM的蛋白表达;通过RT-PCR检测TM mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,2 w末模型组心脏指数无明显差异;8、12 w末心脏指数均显著增加,且12 w高于8 w(P<0.01)。模型组各时间段各项生化指标均高于正常对照组(P<0.01),各项指标变化由低到高排列顺序为2、8、12 w末。2 w末模型组大鼠未见明显病理变化;8、12 w末模型组大鼠出现心肌细胞肥大、排列紊乱、细胞外间质增多,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解等病理变化;12 w末模型组大鼠上述病理变化较8 w末模型组更加明显。免疫组化显示,模型组TM表达明显高于正常对照组(P<0.01);组间比较阳性表达由低到高顺序依次是2、8、12 w末。与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织中TM mRNA的表达明显增高(P<0.01),其中,12 w末表达最强,其次是8,2 w末表达最弱。结论 TM在糖尿病大鼠心肌组织中呈时间依赖性高表达,并与病程呈正相关,显示其可能在DCM的发生、发展中发挥重要作用,这为该病的防治提供了新的靶向。     

单宁酸对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨单宁酸（GLTN）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增殖的抑制作用及对细胞周期的影响,阐明GLTN对糖尿病肾病（DN）发生发展的延缓作用。方法：实验细胞分成正常糖对照组（D-葡萄糖5.5 mmol·L^-1,NC组）、高糖组（D-葡萄糖30 mmol·L^-1,HC组）、高糖+5 mmol·L^-1 3-氨甲苯甲酰胺（3-AB,AB组）、高糖+20 μmol·L^-1GLTN（G20组）和高糖+40 μmol·L^-1 GLTN（G40组）。MTT法观察不同时间点（4、8、24、48和72 h ）各组GMC的增殖情况,流式细胞术观察细胞周期,Western blotting法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达情况。结果：与NC组比较,高糖组GMC增殖水平升高（P<0.01）,于48 h时达高峰;S期细胞百分比明显升高（P<0.01）。与HC组比较,各给药组GMC增殖水平均明显下降（P<0.01）,S期细胞百分比降低（P<0.01）。与NC组比较,各给药组S期细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01）,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,但与HC组比较明显下降（P<0.01）。结论：单宁酸可通过阻滞细胞周期,下调TGF-β1和CTGF的表达,抑制高糖诱导的大鼠GMC的增殖,从而对DN的发生发展起到一定的延缓作用。     

结直肠癌组织中B7-H1和B7-H4表达与Foxp3+调节性T细胞浸润的关联性

目的：探讨B7-H1和B7-H4在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其与肿瘤中Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）浸润的关系,为判定CRC的生物学行为及预后提供依据。方法：免疫组织化学法检测56例CRC患者肿瘤标本及癌旁正常组织样本中B7-H1、B7-H4蛋白的表达和Treg的浸润情况,并与CRC患者的临床病理特征进行关联性分析。结果：CRC患者CRC组织中B7-H1阳性表达率高于癌旁正常组织（χ²=72.34,P<0.01）。不同浸润深度的CRC组织中B7-H1表达频数比较差异有统计学意义（P<0.01）;淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H1高表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）;Duke's分期C+D者CRC组织中B7-H1高表达频数高于Duke's分期A+B者（P<0.01）。CRC组织中B7-H4阳性表达率高于癌旁正常组织（χ²=78.92,P<0.01）。不同浸润深度的CRC组织中B7-H4高表达频数比较差异有统计学意义（P<0.05）,淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H4高表达频数高于淋巴结转移阴性者（P<0.05）;肿瘤组织中Treg阳性细胞数明显高于癌旁正常组织（P<0.01）;分化程度不同CRC组织中Treg阳性细胞数比较差异有统计学意义（P<0.01）;淋巴结转移阳性者CRC组织中Treg阳性细胞数高于淋巴结转移阴性者（P<0.01）。Treg浸润与B7-H1的表达有相关性（P<0.01,Cramer's=0.463）,Treg浸润与B7-H4的表达有相关性（P<0.05,Cramer's=0.320）。结论：B7-H1和B7-H4在CRC组织中呈异常高表达,并与肿瘤中Treg浸润增加有关,可作为评估CRC预后的指标。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白表达的影响及其意义

目的 探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-kB)蛋白的表达及苯那普利对其影响.方法 将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化.应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达水平.结果 第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P＜0.01 ＜0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达明显低于D组(P＜0.01).结论 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-kB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积.     

糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA的表达及苯那普利的调节作用

目的：研究糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）mRNA的表达及苯那普利的调节作用。方法：24只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后，随机分为苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组（糖尿病组），以10只正常大鼠作为对照。治疗组以10 mg·kg^-1·d^-1灌服，连续处理12周后应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠心肌CTGR mRNA的表达（1.04±0.10）高于对照组（0.69±0.04）；苯那普利治疗组心肌CTGR mRNA表达低于糖尿病组（P<0.01）。结论：糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达明显上调，苯那普利对CTGF mRNA表达的增加有抑制作用，可能减轻糖尿病大鼠的心肌病变。