脑室置管镜辅助下改良切口行脑室-腹腔分流术

目的初步探讨脑室置管镜辅助下改良切口行脑室-腹腔分流术治疗脑积水的临床优势。方法回顾性分析10例脑积水病例资料,均应用脑室置管镜辅助下改良切口行脑室-腹腔分流术。结果 10例病人脑积水症状均得到不同程度缓解。改良切口后分流术手术时间35~60min,平均(45.0±1.2)min,较传统分流术明显缩短。脑室端置管位置准确,无脑室置管镜相关并发症,无死亡病例。结论脑室置管镜辅助下改良切口行脑室-腹腔分流术安全可靠,定位精确,微创,手术时间明显缩短,相关并发症发生率低,具有临床应用价值。     

小儿哮喘灵制剂中黄芪山茱萸的质量分析

通过对自制小儿哮喘灵口服液质量标准的初步研究 ,以黄芪、山茱萸的主要活性成分为指标 ,对制剂中黄芪甲甙和熊果酸用薄层色谱法进行定性鉴别 ,同时对黄芪甲甙以薄层扫描法进行含量测定 ,初步建立质控指标     

放线菌素D和VM-26对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响的体内实验研究

目的研究放线菌素D（Actinomycin D，ACTD）和替尼泊苷（Teniposide，VM-26）对大鼠胶质瘤细胞增殖的体内治疗效果。方法将野生型的C6鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑右侧尾状核（对照组10只，空载组10只），并对鼠脑内已形成的C6胶质瘤分别用ACTD及VM-26抗瘤缓释剂瘤区原位注射（治疗组各10只）。观察各组大鼠的一般情况、生存期、肿瘤病理学和磁共振成像（MRI）动态改变，采用PCNA计数、TUNEL法检测肿瘤细胞增殖活性及凋亡。结果对照组及空载组大鼠平均生存期为19．3天，ACTD组6只及VM-26组3只大鼠生存期明显延长，存活期超过200天；除因病理检查人为处死各2只外，ACTD组治疗后4周内死亡2只，VM-26组5只。MRI检查对照组大鼠脑内有明显瘤灶，治疗组大鼠脑内瘤灶治疗后明显减少或消失，均与病理学检查结果一致，而且治疗组大鼠C6细胞增殖活性降低，大量细胞凋亡，ACTD较VM-26显著。结论ACTD可望成为体内局部应用治疗胶质瘤的优选化疗药物。     

脑胶质瘤中PTEN、MMP2与MMP9表达的研究

目的探讨PTEN、MMP2与MMP9在脑胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用机制。方法应用SP 免疫组化法检测了50例不同级别脑胶质瘤中的3种蛋白表达情况。结果不同级别的脑胶质瘤中3种抗体的表达程度不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间的表达差异具有统计学意义(P<0．01);PTEM与MMP2、MMP9在脑胶质瘤中的表达呈负相关(rMMP2=-0．27,rMMP9=-O．35,P<0．01)。结论 PTEN表达缺失可引起基质金属蛋白酶的过表达,从而使脑胶质瘤的侵袭性增强。     

颅内表皮样囊肿的研究进展

颅内表皮样囊肿生长缓慢、起病隐匿,临床主要表现多不典型,影像学技术在该疾病的鉴别诊断及围手术期病人病情评估中具有重要意义.治疗以显微手术切除病变为主,内镜辅助显微手术有助于全切除病变和保护神经功能.术后迟发性出血为最严重的并发症,其恶变也应引起重视.     

EGFR、p53与Ki-67在国人胶质瘤中表达研究

表皮生长因子受体（epidermal grotwth factor receptor，EGFR）的过表达或扩增、激活以及抑癌基因p53的缺失、突变失活均是导致胶质瘤的主要分子事件。本文应用免疫组化方法对50例国人脑胶质瘤中表皮生长因子受体EGFR、p53蛋白及胶质瘤恶性程度的标志Ki-67标记指数（Ki-67 LI）联合检测，对胶质瘤分子生物学行为进行探讨，为基因治疗在胶质瘤中的应用提供理论依据。     

人脑胶质瘤表皮生长因子受体表达及与增殖和侵袭相关性的研究

目的 探讨胶质瘤细胞EGFR基因表达以及和肿瘤细胞增殖及侵袭性生长的相互关系。方法 应用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR、Ki67、MMP2和MMP9表达。结果 EGFR、Ki67、MMP2和MMP9在胶质瘤中的表达不同,正常脑组织和WHOⅡ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤和体外细胞系之间的表达差异显著,且四者间的表达水平两两相关。结论 EGFR过表达可以引起Ki67、MMP2和MMP9的过表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。     

应用微阵列技术初步探讨间变性星形细胞瘤基因表达谱

间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级)，占瞄肿瘤的26.6％,既可以是原发，也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来。我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索。     

人脑胶质瘤MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性的探讨

目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性.方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质瘤体外细胞系的MMP2、MMP9和Ki-67表达,并分析其相关性.结果:在胶质瘤中MMP2、MMP9的阳性表达率和Ki-67 LI均随肿瘤恶性程度增加而增加并与胶质瘤分级呈正相关;相关分析发现,MMP2、MMP9和Ki-67LI的表达两两相关.结论:增殖和侵袭在恶性胶质瘤的分子生物学演进过程中相互协同、共同促进肿瘤细胞的恶性进展.     

表皮生长因子受体反义RNA联合伽玛刀治疗对胶质瘤细胞生长抑制作用的研究

人表皮生长因子受体(vascularendothelial growth factor,EGFR)的扩增、过表达和突变在胶质瘤的发生、发展中起重要作用,是恶性胶质瘤的重要责任基因之一。针对EGFR传导通路的干预治疗及其与放疗联