一次性透明鞘辅助神经内镜锁孔入路治疗高血压脑出血

目的研究评价一次性透明鞘辅助神经内镜微创锁孔治疗高血压脑出血的临床疗效及安全性。方法回顾性分析35例采用一次性透明鞘辅助神经内镜治疗高血压脑出血患者的临床资料。结果 35例患者手术切口长度为3.0~4.0 cm,骨窗直径2.0~2.5 cm,平均血肿清除率90.21%,手术平均时间76.2 min,术中平均失血量100 ml。术后6个月GOS评分:恢复良好10例,轻度残疾10例,重度残疾9例,植物生存6例,死亡0例。结论一次性透明鞘辅助神经内镜锁孔入路治疗高血压脑出血疗效确切,其微创、精准、高效、预后良好的优点使该技术具有较高的临床应用价值。     

表皮生长因子受体反义RNA联合γ-刀治疗大鼠C6胶质瘤的实验研究

目的研究表皮生长因子受体（EGFR）反义RNA联合γ-刀治疗对鼠C6胶质瘤的生长抑制作用。方法将1×10^6／15mL C6胶质瘤细胞（每只15mL）接种至SD大鼠右侧尾状核头部，建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型。6d后进行MRI检查，确定成瘤后随机分为4组（A：对照组；B：EGFR反义RNA基因治疗组；C：γ-刀治疗组；D：EGFR反义RNA＋γ-刀治疗组），每组12只。B、D组在第6、8天进行脂质体介导的反义EGFR质粒治疗。C、D组第10天进行γ-刀放射外科治疗，给予边缘剂量15Gy。A组未作任何治疗。第11天每组处死2只大鼠进行生物学特性检测，包括PCNA（免疫组化法）、凋亡（TUNEL法）；其余10只在γ-刀治疗后1、2、4及8周进行MRI检查，并观察生存期。结果EGFR反义RNA联合γ-刀治疗组较单一治疗组动物生存期显著延长（P〈0．05），肿瘤细胞PCNA阳性率下降、凋亡率增加，MRI检查证实肿瘤生长缓慢。结论γ-刀放射外科联合EGFR反义RNA治疗C6胶质瘤大鼠，具有更高的肿瘤生长抑制率及肿瘤细胞凋亡率，动物生存时间显著延长。     

神经内镜下经筛蝶入路视神经管减压术相关解剖及影像学研究

目的提高神经内镜下经筛蝶入路行视神经管减压术的安全性与准确性。方法选用6例(12侧)成人头颅干性标本,行眼眶三维CT扫描并重建,在CT图片上测量并利用公式计算相关参数;分别沿水平面和矢状面切开头颅标本,测量相关解剖学参数。对比CT影像与实体解剖两种方法所测得的相关数据。选用6例(12侧)灌注头颅湿性标本,模拟神经内镜下经筛蝶入路视神经管减压术,内镜下进行观察和测量。结果视神经管颅口、眶口、管中段处的周长分别为(16.42±1.56)mm、(17.32±1.60)mm和(13.58±1.42)mm。内镜下视神经管颅口、眶口及管中段可磨除内壁的最大有效宽度分别为(7.82±2.63)mm、(8.05±2.77)mm和(6.92±2.01)mm。鞍结节隐窝中心点和视神经管颅口内侧壁中点连线与横坐标之间的角度为(17.23±1.34)°。在视神经管眶口处,眼动脉位于视神经正下方2侧(16.7%)和外下方10侧(83.3%)。结论神经内镜下经筛蝶入路视神经管减压术是一种入路直接、减压充分的微创手术。术前仔细阅读CT影像资料并作相关测量,结合多种定位方法能提高手术准确性。     

长链非编码RNA在胶质母细胞瘤中异常表达研究

背景与目的：近来研究表明,长链非编码RNA在胶质瘤的发生与发展中发挥重要作用。本研究旨在通过基因芯片分析lncRNAs在胶质母细胞瘤（GBM）和正常脑组织中的表达概况,比较lncRNA差异表达与组织之间的表达谱差异。方法：应用基因芯片技术检测lncRNAs在GBM和正常脑组织的表达谱差异．并筛选出差异表达lncRNA进行分析。结果：lncRNA芯片的数据：原发性胶质母细胞瘤与正常脑组织中LncRNA表达上调3倍基因2032个,LncRNA表达下调3倍基因2036个（P〈0．01）。其中21个lncRNAs上调30倍以上．7个lncRNAs下调超过30倍（P〈0．01）。结论：利用lncRNA基因芯片较大规模地对胶质瘤中的lncRNAs差异表达进行探讨．对lncRNA在其中的功能及潜在的基因治疗功能具有十分重要的意义：差异表达的lncRNAs包括一些抑癌及促癌lncRNA,其在胶质母细胞瘤的发展中扮演重要的角色．通过它们的目标基因在GBM的复发和恶性进展中发挥作用．     

线粒体基因突变糖尿病一家系分析

目的 探讨糖尿病(DM)家系中的线粒体基因突变位点.方法 采用PCR、DNA直接测序技术,对9例临床疑似线粒体基因突变DM家系进行线粒体基因突变高发区域tRNALeu(UUR)基因检测.结果 该家系发现与DM发病有关的突变位点均位于nt3243A→G,且家系中大部分患者伴有消瘦、耳聋、β细胞功能低下、发病年龄低的特点.结论 线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点A→G突变可导致DM和耳聋.     

人类mir-7-3基因慢病毒表达载体的构建及其在胶质瘤中的表达

 目的　构建人类mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用奠定基础。方法　采用反转录-聚合酶链（RT-PCR）技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNA VECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAi VECTOR [含增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV、pMDlg-pRRE、pMD2G共同转染人类胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP- mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞和人类胶质瘤细胞U251,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达,RT-PCR鉴定U251细胞中mir-7-3基因的表达水平。结果　Lenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携有正确的mir-7-3基因,目的基因mir-7-3能被重组慢病毒高效地转导入U251。结论　成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。     

侧脑室中枢神经细胞瘤诊治体会

中枢神经细胞瘤（central neurocytoma,CNC）是颅内少见的偏良性肿瘤,以脑室内占位、青年人多发、外科治疗预后良好为特点,约占颅内肿瘤0.25%~5.0%[1]。     

EGFR反义RNA与p53基因联合转导抑制胶质瘤细胞增殖的体外实验研究

肿瘤的发生、发展是一个多基因参与、多步骤演变的复杂过程。单一的基因治疗的效果并不理想。为此有必要将相互间有叠加或协同效应的基因治疗联合应用。我们发现在恶性胶质瘤中血管内皮生长     

开放性颅脑损伤合并异物嵌插的诊断与治疗

目的探讨开放性颅脑损伤合并异物嵌插的诊治方法。方法回顾性分析4例开放性颅脑损伤合并异物嵌患者的临床资料,总结诊治经验。治疗以变开放性损伤为闭合性损伤为原则,术后加强抗感染,预防癫痫发作。假性动脉瘤形成的高危患者早期进行处理。结果 1例异物刺入颅内假性动脉瘤形成患者,经异物拔除术及动脉瘤栓塞术后生命体征稳定,但意识模糊。右颅眶树枝嵌插伤患者经手术治疗神志清楚,左侧视力、瞳孔光反射正常,右侧视力眼前2米指数。重度开放性脑损伤患者术前昏迷,术后神志清楚,左侧视力正常。1例石弩弓箭贯通伤患儿予以保守治疗,出院时患儿肌肉萎缩、肌力Ⅳ级,神志清楚,恢复可。结论因外伤所致开放性颅脑损伤合并异物嵌插的类型各异。对头皮损伤者必须追问相关病史、完善影像学检查,必要时外科探查避免漏诊。异物残留患者必须清除异物及挫伤脑组织,闭合开放性损伤。对合并颌面部多发损伤患者可多科室合作,注意抗感染及预防癫痫发作。只有诊断明确、治疗恰当,才能提高疗效、缩短疗程、预防意外情况的发生。