颅内压及脑电双频指数联合监测在重型颅脑外伤患者术后临床应用中的研究

目的 探讨脑电双频指数及颅内压监测在重型颅脑外伤患者术后意识评测和短期预后评估中的应用价值.方法 采用简单随机抽样法随机选择2014年1月-12月江苏省苏北人民医院神经外科重症监护病房颅脑外伤昏迷患者30例,每8h评价患者的GCS评分,记录患者手术治疗后3d内的GCS评分,记录相同时刻的脑电双频指数值及颅内压值,依据GCS评分将患者分为两组:A组20例(3分≤GCS≤5分),B组10例(5分＜ GCS≤8分),统计两组患者的21 d生存率.采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较脑电双频指数值和颅内压之间的关系.结果 A组脑电双频指数值为45.3 ±3.8,颅内压值为(18.6±2.8) mmHg,B组脑电双频指数值为32.2 ±8.2,颅内压值为(33.4±4.6) mmHg,A组21d生存率为55％,B组21 d生存率为30％,重型颅脑外伤患者术后脑电双频指数值与昏迷程度呈正相关,与颅内压值呈负相关(r =0.532,P ＜0.05;r =0.521,P ＜0.05).重型颅脑损伤患者,入院时病情越重,患者术后颅内压越高,脑电双频指数值越低,其预后越差.结论 脑电双频指数与颅内压联合监测在评估重型颅脑外伤患者术后昏迷程度及预后方面具有较高的应用价值.     

反义表皮生长因子受体与p53基因联合治疗脑胶质瘤

基于前期研究我们发现不论是表皮生长因子受体(EGFR)扩增/过表达或p53基因突变率均随星形细胞瘤的恶性程度增高而增高[1],体外实验也表明联合应用反义EGFR RNA及p53基因转染胶质母细胞瘤细胞株对抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用显著,较单独应用其中之一为强[2],为此,我们进行了体内实验.     

长链非编码RNA在胶质母细胞瘤中异常表达研究

背景与目的：近来研究表明,长链非编码RNA在胶质瘤的发生与发展中发挥重要作用。本研究旨在通过基因芯片分析lncRNAs在胶质母细胞瘤（GBM）和正常脑组织中的表达概况,比较lncRNA差异表达与组织之间的表达谱差异。方法：应用基因芯片技术检测lncRNAs在GBM和正常脑组织的表达谱差异．并筛选出差异表达lncRNA进行分析。结果：lncRNA芯片的数据：原发性胶质母细胞瘤与正常脑组织中LncRNA表达上调3倍基因2032个,LncRNA表达下调3倍基因2036个（P〈0．01）。其中21个lncRNAs上调30倍以上．7个lncRNAs下调超过30倍（P〈0．01）。结论：利用lncRNA基因芯片较大规模地对胶质瘤中的lncRNAs差异表达进行探讨．对lncRNA在其中的功能及潜在的基因治疗功能具有十分重要的意义：差异表达的lncRNAs包括一些抑癌及促癌lncRNA,其在胶质母细胞瘤的发展中扮演重要的角色．通过它们的目标基因在GBM的复发和恶性进展中发挥作用．     

抑癌基因PTEN与胶质瘤细胞侵袭和迁移的体外实验研究

目的:研究抑癌基因PTEN对脑胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法:用PTEN表达型质粒转染大鼠C6胶质瘤细胞,利用Matrigel体外侵袭实验和细胞迁移运动实验进行细胞侵袭和迁移的研究。结果:转染PTEN的大鼠C6胶质瘤细胞侵袭与迁移能力均明显下降。结论:PTEN在体外可以有效的抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移过程,其具体机制还有待进一步探讨。     

PTEN-反义AKT2联合基因治疗胶质瘤的体内外实验研究

目的研究PTEN-反义AKT2的联合基因治疗在动物体内、体外抑制脑胶质瘤生长的效果。方法将大鼠C6胶质瘤细胞进行PTEN-反义AKT2的共转染,进行了原位杂交等体外实验研究,并进行了大鼠的体内实验研究。结果PTEN与反义AKT2共转染在体外可以产生比较明显的协同作用,在体内实验中,对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组8只大鼠和治疗组7只大鼠观察60d内无自然死亡。结论PTEN-反义AKT2联合基因治疗可以产生明显的协同作用,与单一治疗效果相比抑瘤作用明显增强,可以作为联合基因治疗的候选基因组合。     

人脑胶质瘤EGFR-AKT通路活性的研究

目的研究胶质瘤中细胞EGFR和磷酸化AKT(p-AKT)的表达以及EGFR与AKT活性的相互关系.方法用免疫组化方法观察6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR表达,并应用Western blot分析p-AKT的表达.结果EGFR在胶质瘤中的表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而增加;其蛋白表达水平与病理分级呈正相关.Western blot分析发现在正常脑组织中p-AKT蛋白水平表达极低,胶质瘤中p-AKT的表达水平均随肿瘤恶性程度增加而明显上升,且与胶质瘤病理级别正相关;低恶度肿瘤与高恶度肿瘤有明显差异.EGFR的阳性表达率与AKT磷酸化水平显著相关.结论EGFR-AKT通路的活性状态在胶质瘤的恶性进展具有重要作用,该通路可能是胶质瘤恶性表型的责任通路.     

胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究

目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。     

颅内生殖细胞瘤26例报告

颅内生殖细胞肿瘤约占所有颅内肿瘤的1 %～4% ,其中65 %为生殖细胞瘤 ,好发于鞍区、松果体区 ,少见于基底节区 ,以儿童和青少年多见。笔者报告26例经手术和病理及实验性放疗诊断证实的病例 ,结合文献就其临床诊断、鉴别诊断及其治疗进行初步探讨。1临床资料1 1一般资料1985年1月—2001年12月南方医院收治的26例患者 ,男17例 ,女9例 ,年龄5～63岁 ,中位年龄13 5岁 ,病程1个月～3年 ,平均9 3个月。头痛13例 ,恶心、呕吐12例 ,多饮、多尿3例 ,复视6例 ,单眼失明5例 ,视乳头水肿11例 ;儿童内分泌障碍6例 ,发育明显落后于同龄 ;儿童性早熟5例 ;颅…     

间隙连接蛋白Cx在脑发育及其相关疾病中的作用

间隙连接(Gap junction,GJ)又称缝隙连接,其基本结构单位是连接子(Connexon),每个连接子由6个相同或相似的连接子蛋白(Connexin,Cx)环绕而成,中央形成一个直径约1.5 nm的亲水性通道,允许相对分子质量小于1 000 Da的代谢物和信号分子通过。相邻细胞质膜上的两个连接子对接形成完整的GJ结构,通过GJ可实现代谢偶联或电偶联。GJ出现在动物胚胎发育的早期,细胞间的代谢偶联     

线粒体基因突变糖尿病一家系分析

目的 探讨糖尿病(DM)家系中的线粒体基因突变位点.方法 采用PCR、DNA直接测序技术,对9例临床疑似线粒体基因突变DM家系进行线粒体基因突变高发区域tRNALeu(UUR)基因检测.结果 该家系发现与DM发病有关的突变位点均位于nt3243A→G,且家系中大部分患者伴有消瘦、耳聋、β细胞功能低下、发病年龄低的特点.结论 线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点A→G突变可导致DM和耳聋.