鼻腔NK／T细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨鼻腔NK／T细胞淋巴瘤误诊原因及预后。方法：对16例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的临床及病理资料进行回顾性分析。结果：鼻腔NK／T细胞淋巴瘤好发于中年男性，农民占69％(11／16)，有农药接触史13例。临床表现为发热、鼻塞，流脓涕，鼻衄，鼻腔中线部黏膜糜烂、溃汤形、恶臭等。病理组织学特点为肿瘤组织坏死明显，瘤细胞大小不等，并血管浸润及炎性细胞反应。免疫组化特点为肿瘤细胞表达：LCA、CD56等。结果：4例失访；3例随访8个月。78个月，现存活；9例死亡，平均存活期为26个月。结论：鼻腔NK／T细胞淋巴瘤有特征性的临床表现及病理特点，长期接触化学杀虫剂史可能是其致病因素之一。病理误诊与临床取材不当及病理医师对本病认识不足有关，除Ⅰ期病例外，即使经恰当的治疗后，此病预后差。     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的：探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点。方法：复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片。结果：胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42．42％，发病中位年龄为50岁，85．71％为Ann Arhot Ⅰ期，42．86％发生于眼部。肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主，伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞，1例可见大细胞转化区。随访11例，10例存活，1例死亡。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小，好发于眼部，较少向大细胞淋巴瘤转化。     

miR-155-5p表达水平与鼻咽癌远处转移及预后的关系

目的检测miR-155-5p在鼻咽癌组织中的表达水平,探讨miR-155-5p与远处转移及临床预后的关系。方法收集有远处转移(转移组)和仅有原发病灶(非转移组)鼻咽癌活检标本共60例,应用实时荧光定量-PCR(QRT-PCR)方法检测鼻咽癌中miR-155-5p的表达水平,分析miR-155-5p与临床病理参数及预后的关系。结果远处转移组miR-155-5p表达水平较非转移组显著上调,相对表达量为[(4. 92±5. 52) vs(1. 98±2. 66)](t=-2. 505,P=0. 017)。miR-155-5p表达水平与性别、年龄、发病部位、淋巴结转移、T分期及临床分期等均无明显的相关关系(P 0. 05)。以miR-155-5p相对表达量中位值2-△△Ct=1. 66为截断值,Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验结果显示,miR-155-5p高表达组鼻咽癌患者5年总生存率明显低于低表达组(χ2=4. 18,P=0. 041)。结论 miR-155-5p表达水平与鼻咽癌远处转移密切相关,可能成为辅助判断患者预后的生物学指标。     

葛根素对实验性缺血性脑血管病保护作用的细胞分子机理研究

目的探讨葛根素对大鼠缺血性脑细胞损伤的保护作用,以HSP70蛋白、Fas蛋白表达水平、神经细胞死亡情况等指标阐明其作用机制.方法采用闭夹大脑中动脉制作局部特定区域急性脑缺血大鼠模型,闭夹和重新开放大脑中动脉引起再灌注损伤制作缺血再灌注损伤模型,并在损伤前给予葛根素进行干预.对实验标本作HE染色,及用免疫组化SP法测定HSP70和Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果①在急性脑缺血期,葛根素干预组的HSP70蛋白表达明显强于单纯缺血组(P＜0.01),两组间Fas表达比较则无统计学意义(P＞0.05);葛根素干预组的神经细胞死亡率明显少于单纯缺血组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).②在脑缺血再灌注期,葛根素保护组的HSP70蛋白表达明显强于非保护组(P＜0.01),而Fas蛋白表达明显弱于非保护组(P＜0.01),葛根素保护组的神经细胞死亡率明显少于非保护组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).结论葛根素对急性脑缺血及缺血再灌注所致的脑细胞损伤均有保护作用,对急性缺血性损伤的保护作用可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现的,而与Fas蛋白的表达相关不强;对脑缺血再灌注损伤的保护作用除上调HSP70表达外,还可能与下调Fas蛋白的表达、减少细胞凋亡有关.     

不同胰岛素方案对糖尿病家兔心肌炎症因子及细胞外基质部分成分的影响

目的:探讨胰岛素(Ins)治疗的适宜方案.方法:雄性家兔40只,随机分成对照组(N组)、糖尿病模型组(D组)、多次Ins治疗组(A组)、50R混合Ins治疗组(B组)、30R混合Ins治疗组(C组).治疗组用Ins 30d后处死动物,同时处死其他组动物;观察各治疗组血糖达标时间及达标时Ins用量.比较各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、白天平均血糖水平(MBG)、血糖标准差平均值(MOS)、每只兔血糖绝对差值的平均值(MODD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞外基质部分成分(ECM)、NF-κB的表达.结果:A组达标时间最短,C组最长(P＜0.01).治疗组血糖、HbAlc较D组下降(P＜005).A、D两组较C、N组NF-κB灰度值明显降低,TNF-α、ECM明显升高(P＜0.05).A组MOS、MODD较C组N组明显升高(P＜0.001);HbA1c与MBG呈正相关(P＜0.001)、与MOS、MODD无相关.D组血糖与NF-κB灰度值、HWI呈负相关、与TNF-α呈正相关(均P＜0.02).心脏炎症因子表达明显度D组＞A组＞B组＞C组.结论:较高的基础Ins浓度的30R混合Ins治疗方案最佳.Ins 3短加1中或长的强化治疗及太短时间达标的方法不主张首选.     

眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理观察

目的 探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素。方法 复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S—P法重新标记瘤细胞。结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期。瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞。位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象。瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性。7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗。7例随访4～139个月,均存活。结论 眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

高分子量角蛋白、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌和良性病变中的表达及意义

目的探讨高分子量角蛋白(34βE12)、CK19和TPO蛋白在甲状腺乳头状癌及良性病变中的表达以及在甲状腺乳头状癌诊断中的作用。方法用免疫组化EnVision法检测93例甲状腺乳头状癌、102例甲状腺良性病变(51例为结节性甲状腺肿伴滤泡上皮乳头状增生、51例为甲状腺腺瘤)和50例形态学难确诊的甲状腺滤泡上皮乳头状增生病变标本中34βE12、CK19和TPO表达情况,对50例形态学难确诊的滤泡上皮乳头状增生的病例进行随访。结果93例甲状腺乳头状癌34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为90.32%、100%和8.6%;51例结甲伴滤泡上皮乳头状增生34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为0、17.6%和100%,51例甲状腺腺瘤34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为1.96%、33.33%、88.24%;50例形态学难以确诊的甲状腺乳头状增生病变34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为12%、56%、98%。34βE12、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌诊断中的评价指标的敏感度分别为90.32%、100%和91.40%;特异度分别为99.09%、74.51%和94.12%;准确度分别为94.87%、86.67%和87.69%。平行试验显示,34βE12和TPO联合应用敏感度为99.4%,特异度为93.6%。结论34βE12、CK19和TPO蛋白均可作为甲状腺乳头状癌和良性病变鉴别诊断的重要标志物。     

高分子量角蛋白抗体表达在甲状腺乳头状癌与乳头状增生鉴别诊断中的价值

目的为甲状腺乳头状癌（PTC）与结节性甲状腺肿伴乳头状增生（NGWPH）的鉴别诊断提供可靠分子标志物。方法用免疫组化EnVision法测定50例PTC（PTC组）及50例NGWPH组织中（NGWPH组）高相对分子质量角蛋白抗体（34βE12）表达情况,计算34βE12用于鉴别诊断的评价指标。结果PTC组34βE12表达阳性46例（92．2％）,NGWPH组表达均为阴性。两组阳性率比较有显著差异（P〈0．05）;3413E12用于PTC与NGWPH鉴别诊断的敏感度为92％,特异度为100％,准确度为96％,阳性预测值为100．00％,阴性预测值为92．59％。结论34βE12可作为鉴别PTC与NGWPH的重要参考标志物。     

蛋白酶体抑制剂MG132对NK/T淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的： 探讨蛋白酶体抑制剂MG132（Z-leu-leu-leu-CHO,三肽基乙醛）对NK/T淋巴瘤细胞的增殖和细胞周期分布的影响,研究蛋白酶体抑制剂MG132治疗NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法: 用蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞,噻唑蓝［ 3（4,5二甲基噻唑2）2,5二苯基四氮唑溴盐,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5- diphenyltetrazolium bromide,MTT］法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡。结果: 1 μmol/L MG132作用24 h,HANK1细胞增殖抑制率为（57.72±7.44）%,而0.1 μmol/L MG132作用24 h,增殖抑制率仅为（3.98±0.07）%;MG132剂量大,增殖抑制率高;1 μmol/L MG132作用24 h后,HANK1细胞G1和G2期细胞分别为（72.33±3.44）%和（12.86±1.29）%,对照组为（63.63±2.29）%和（7.94±1.91）%,用药组G1和G2期细胞明显高于对照组（P<0.01,P<0.05）; 早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞分别为（33.57±2.10）%和（16.66±0.47）%,而对照组仅为（7.18±0.82）%和（3.81±1.06）%,与对照组相比,凋亡率明显增高 (P<0.01,P<0.01)。结论: MG132抑制NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖,使细胞周期G1和G2期阻滞,促进细胞凋亡,并存在剂量和时间依赖关系,蛋白酶体抑制剂MG132很可能成为治疗进展期NK/T细胞淋巴瘤的药物。