葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

鼻腔淋巴瘤病理分析

目的：探讨鼻腔淋巴瘤的病理特点及诊断要点。方法：对17例鼻腔淋巴瘤的临床病理资料及病理切片进行回顾性分析。结果：男14例，女3例，中位年龄52岁。组织学类型包括NK／T细胞淋巴瘤7例(41％)，外周T细胞淋巴瘤(非特殊型)8例(47％)，弥漫性大B细胞淋巴瘤2例(12％)。5例肿瘤旁鳞状上皮组织呈假上皮瘤样增生。结论：鼻腔淋巴瘤绝大部分为T细胞及NK／T细胞淋巴瘤，在病理诊断中应注意与小细胞癌等疾病鉴别。     

鼻腔NK／T细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨鼻腔NK／T细胞淋巴瘤误诊原因及预后。方法：对16例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的临床及病理资料进行回顾性分析。结果：鼻腔NK／T细胞淋巴瘤好发于中年男性，农民占69％(11／16)，有农药接触史13例。临床表现为发热、鼻塞，流脓涕，鼻衄，鼻腔中线部黏膜糜烂、溃汤形、恶臭等。病理组织学特点为肿瘤组织坏死明显，瘤细胞大小不等，并血管浸润及炎性细胞反应。免疫组化特点为肿瘤细胞表达：LCA、CD56等。结果：4例失访；3例随访8个月。78个月，现存活；9例死亡，平均存活期为26个月。结论：鼻腔NK／T细胞淋巴瘤有特征性的临床表现及病理特点，长期接触化学杀虫剂史可能是其致病因素之一。病理误诊与临床取材不当及病理医师对本病认识不足有关，除Ⅰ期病例外，即使经恰当的治疗后，此病预后差。     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的：探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点。方法：复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片。结果：胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42．42％，发病中位年龄为50岁，85．71％为Ann Arhot Ⅰ期，42．86％发生于眼部。肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主，伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞，1例可见大细胞转化区。随访11例，10例存活，1例死亡。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小，好发于眼部，较少向大细胞淋巴瘤转化。     

rhTNFα加rhIL-2诱导小鼠CNE3细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究

目的:研究重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-α)对鼻咽癌细胞敏感性、重组人白细胞介素-2(rhIL-2)协同抗瘤效应及抗瘤机理。方法:利用我室建立的鼻咽癌细胞株(CNE3)制成的裸鼠鼻咽癌模型,rhTNFα通过与rhIL-2配伍瘤内注射以观察移植瘤超微结构及免疫组织化学的改变,探讨其作用机理。结果:鼻咽癌裸鼠移植瘤经治疗后出现坏死、体积缩小、甚至消失;超微结构观察凋亡细胞缩皱,核内异染色质边集;免疫组化研究发现:rhTNF-α有下调(突变型)p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,其可能与rhTNF-α的抗癌机理有关;rhIL-2能增强rhTNF-α的抗瘤作用。结论:rhIL-2增强rhTNF-α的抗瘤机理可能与IL-2诱导癌细胞表达TNF受体作用有关,该研究为临床在鼻咽镜下进行TNF局部治疗提供实验依据。     

眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理观察

目的 探讨眼眶原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)临床病理特点及影响预后因素。方法 复习7例眼眶原发性MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片,并用免疫组化S—P法重新标记瘤细胞。结果 5例位于泪腺及结膜,2例位于眼肌,7例均为IE期。瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量浆细胞及母细胞化的淋巴细胞。位于泪腺及结膜者可见淋巴上皮病变及生发中心植入现象。瘤细胞表达CD45、CD20、IgM、bcl-2及单一的轻链,CD3、CD5、CD10、cyclin D1、CK均阴性。7例均作手术治疗;1例辅以放疗,2例结合化疗。7例随访4～139个月,均存活。结论 眼眶原发性MALT淋巴瘤好发于泪腺及结膜,预后与临床分期有关,与治疗方法关系不大。     

高分子量角蛋白、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌和良性病变中的表达及意义

目的探讨高分子量角蛋白(34βE12)、CK19和TPO蛋白在甲状腺乳头状癌及良性病变中的表达以及在甲状腺乳头状癌诊断中的作用。方法用免疫组化EnVision法检测93例甲状腺乳头状癌、102例甲状腺良性病变(51例为结节性甲状腺肿伴滤泡上皮乳头状增生、51例为甲状腺腺瘤)和50例形态学难确诊的甲状腺滤泡上皮乳头状增生病变标本中34βE12、CK19和TPO表达情况,对50例形态学难确诊的滤泡上皮乳头状增生的病例进行随访。结果93例甲状腺乳头状癌34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为90.32%、100%和8.6%;51例结甲伴滤泡上皮乳头状增生34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为0、17.6%和100%,51例甲状腺腺瘤34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为1.96%、33.33%、88.24%;50例形态学难以确诊的甲状腺乳头状增生病变34βE12、CK19和TPO表达的阳性率分别为12%、56%、98%。34βE12、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌诊断中的评价指标的敏感度分别为90.32%、100%和91.40%;特异度分别为99.09%、74.51%和94.12%;准确度分别为94.87%、86.67%和87.69%。平行试验显示,34βE12和TPO联合应用敏感度为99.4%,特异度为93.6%。结论34βE12、CK19和TPO蛋白均可作为甲状腺乳头状癌和良性病变鉴别诊断的重要标志物。     

葛根素对实验性缺血性脑血管病保护作用的细胞分子机理研究

目的探讨葛根素对大鼠缺血性脑细胞损伤的保护作用,以HSP70蛋白、Fas蛋白表达水平、神经细胞死亡情况等指标阐明其作用机制.方法采用闭夹大脑中动脉制作局部特定区域急性脑缺血大鼠模型,闭夹和重新开放大脑中动脉引起再灌注损伤制作缺血再灌注损伤模型,并在损伤前给予葛根素进行干预.对实验标本作HE染色,及用免疫组化SP法测定HSP70和Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果①在急性脑缺血期,葛根素干预组的HSP70蛋白表达明显强于单纯缺血组(P＜0.01),两组间Fas表达比较则无统计学意义(P＞0.05);葛根素干预组的神经细胞死亡率明显少于单纯缺血组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).②在脑缺血再灌注期,葛根素保护组的HSP70蛋白表达明显强于非保护组(P＜0.01),而Fas蛋白表达明显弱于非保护组(P＜0.01),葛根素保护组的神经细胞死亡率明显少于非保护组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).结论葛根素对急性脑缺血及缺血再灌注所致的脑细胞损伤均有保护作用,对急性缺血性损伤的保护作用可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现的,而与Fas蛋白的表达相关不强;对脑缺血再灌注损伤的保护作用除上调HSP70表达外,还可能与下调Fas蛋白的表达、减少细胞凋亡有关.     

黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤MMP9表达及其与EBV感染的关系

目的 探讨MMP9在黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤的表达及其与EBV感染的关系.方法 用免疫组化SP法和原位杂交法检测59例黏膜NK/T以及成熟T细胞淋巴瘤MMP9和EBER表达情况,统计MMP9表达与EBV感染的关系.结果 黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤MMP9和EBER阳性率分别为83.05%和72.88%,EBER阳性率与组织学类型有关(P＜0.01);MMP9和EBER表达与临床分期和生存期均无显著性关系(P＞0.05),MMP9表达与EBV感染无明显相关性(P＞0.05).结论 黏膜NK/T和成熟T细胞淋巴瘤发生与EBV感染密切相关,它可能通过间接上调MMP9等癌基因的表达而促进肿瘤的发生和发展.防治EBV感染有助于预防淋巴瘤的发生和发展.     

miR-9在宫颈癌组织中的表达及其靶基因的预测和生物信息学分析

目的：探讨宫颈癌组织中miR-9表达,并对靶基因进行预测及生物信息学分析,为深入研究miR-9的调控机制及生物学功能提供理论依据。方法应用miRNAs芯片检测宫颈癌组织及正常宫颈组织中miRNAs表达,利用生物学软件对其中上调较明显的miR-9进行靶基因预测,同时利用基因芯片技术筛选转染miR-9后宫颈癌Hela细胞中差异表达的基因,将两者预测靶基因的交集作为miR-9的靶基因进行GO富集分析和生物通路富集分析。结果与正常宫颈组织比较,宫颈癌组织中有15个miRNAs表达为上调,10个miRNAs表达为下调,其中上调较明显的是miR-21和miR-9,下调较明显的是miR-376a和miR-218。芯片所示的miR-9调控的下调基因与软件预测的靶基因交集中共有148个基因,miR-9的预测靶基因富集在细胞内的生物学调控、合成和代谢等生物学过程以及转录调控和蛋白结合等分子功能上,其信号通路富集于调节肌动蛋白细胞骨架、脂质代谢和细胞黏附通路。结论 miR-9在宫颈癌组织中高表达,miR-9预测的靶基因富集于多个生物学功能和生物学过程及与肿瘤相关的信号通路。