RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究酪氨酸蛋白激酶抑制荆RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞，采用细胞计数法、MTT比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞进行分析。结果：与对照组相比，RG50864处理组能在24h、48h、72h显著抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖，且呈剂量依赖性。结论：RG50864可显著抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖。     

内科学立体化教学模式探讨

伴随着人类社会进步而来的贫困、环境污染、人口激增、生态失衡给人类带来了巨大的生存压力。病人的生活环境、营养条件、心理状态、文化程度、人际关系、社会经历等都会对疾病的发生和发展产生影响。诊断与治疗的对象已不单纯是疾病,而是包括心理和生理医学模式的思维框架,对医学的理解是一个以有生命、有心理、有情感的人为对象的科学文化和人文文化的统一。所以为了应对这一转变,教育体制、思想方式和方法都必须进行相应的改革,以顺应现代医学的发展趋势。本文就内科学教学中如何结合医学模式的转变,培养合格的医学人才谈谈体会。内科学是临床医学专业的一门重要的学科,是各门临床医学课程的基础,也是医学院校临床医学的一门主干课程,是一门专业性、实践性很强的学科。该课程内容多、范围广,教学内容复杂,包括各种常见病和多发病,其中呼吸、循环、消化三大系统以及泌尿系统包括了大部分的常见多发病。而每一系统也有重点,呼吸系统以慢支、肺炎、肺结核最为常见,慢性肺心病、呼吸衰竭是各种慢性肺部疾病的共同转归;循环系统中,慢性心功能不全这一综合病征最具代表性,风心、高血压、冠心病则为常见病;消化系统中,上消化道出血是常见急症,消化性溃疡、肝硬变则为最常见病,这些都是相...     

间充质干细胞与支气管哮喘

间充质干细胞是一种具有多向分化潜能的成体干细胞，拥有强大的免疫调节能力。它可减轻支气管哮喘（简称哮喘）的气道炎症，有利于哮喘的治疗，又可参与哮喘的气道重塑，加重哮喘病理改变，具有双面性。若能深入探讨、明确其在哮喘中的作用机制，趋利避害，可望给哮喘的治疗开辟更广阔的前景。     

老年发热患者肝功能异常与菌血症的相关性分析

目的 探讨老年发热患者肝肾功能与菌血症的相关性.方法 对627例老年发热患者入院急诊时肝肾功能及免疫指标组合进行分析.结果 老年发热患者菌血症比例占9.41%,病原以革兰阴性菌为主.C反应蛋白(CRP)、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)升高、白蛋白降低是菌血症的危险因素.AST重要性最大.结论 入院时肝功能检查有助于预测老年发热患者患菌血症的概率.     

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子-κB表达的影响

目的:探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子-κB(nuclear factor-kappa B , NF-κB)表达的影响.方法:将30只豚鼠随机分为3组(正常组、哮喘组、治疗组),每10只.用10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml腹腔注射致敏,2周后哮喘组及治疗组用1%OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作,1次/d,共2周;正常组则喷入生理盐水.治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,1次/d,共2周.然后分别测定3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察NF-κB在豚鼠肺组织中的表达变化.结果:NF-кB主要表达在气道壁内的细胞中,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为(14.3±2.6)%、(32.5±5.8)%和(20.4±3.3)%.哮喘组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著高于正常组(P<0.01),治疗组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组(P<0.01).结论:黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞NF-κB的表达,提示黄芪抑制NF-κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一.     

An Experimental Study on the Regulation of Expression of Th_2 Cytokines from T Lymphocytes by Protein Kinase C in Asthma

Bronchial asthma (asthma) was a disease ofchronic airway inflammation.Inflammatory cells,primarily eosinophils and lymphocytes,andinflammatory proteins including cytokines generatedby them participated in pathogenesis of asthma.Interleukin- 4(IL- 4) and IL- 5 ,primarily generated bytype helper T lymphocytes(Th2 ) ,were consideredto be pivotal inflammation- promoting cytokines atpresent,and their expression was up- regulated inasthmatic process[1] ,but the idiographic regulatorymechanisms wer…     

灯盏花素对原代培养的牛脑动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 研究灯盏花素对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞，采用MTT比色法、^3H-TdR参入法、流式细胞术、Giemsa染色对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响进行观察。结果 与对照组相比，灯盏花素处理组可抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖，而且主要是细胞周期的G0／G1到S期受机制。结论 灯盏花素可显著地抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖，其机制可能是其对蛋白激酶C的抑制作用。     

Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响

目的:探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法:将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量.利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达.结果:哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01).结论:TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控.     

TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用

目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P＜0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P＜0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P＜0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P＜0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P＜0.01);TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P＜0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一.