胃癌组织中miR-185检测的临床价值及与Vav3-Rac1通路的关系

目的 探讨胃癌及癌旁正常胃黏膜中微小RNA145(miR-185)、Vav3、Rac1基因的表达情况及关系.方法 荧光实时定量PCR技术检测100例胃癌组织及80例癌旁正常胃黏膜中miR-185、Vav3、Rac1基因mRNA的表达情况.比较胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中这3种基因mRNA的表达差异;绘制受试者工作曲线(ROC曲线);分析miR-185、Vav3、Rac1基因mRNA表达与患者生物学特征的关系;分析胃癌组织中miR-185与Vav3、Rac1的关系.结果 胃癌组织中miR-185的表达低于癌旁正常胃黏膜组织,而Vav3、Rac1的mRNA表达则明显高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05).miR-185、Vav3、Rac1的ROC曲线最佳cut-off值分别为0.3440、0.3346、0.2944.miR-185的表达与胃癌的浸润深度、分化及淋巴结转移有关;Vav3、Rac1的表达与胃癌的分化及淋巴结转移有关(P<0.05).Spearman相关分析显示,在胃癌组织中miR-185与Vav3、Rac1存在负相关,Vav3与Rac1存在正相关(P<0.05).结论 胃癌组织中miR-185表达明显降低且与胃癌的生物学特征有关,miR-185可能通过抑制Vav3-Rac1通路而参与了胃癌进展的调控过程.     

胃肠间质瘤术后复发转移的危险因素及预后分析

摘 要：［目的］ 探讨胃肠间质瘤（GIST）术后复发转移的危险因素及预后,为防治GIST的术后复发转移提供理论指导。［方法］ 回顾性分析经手术治疗的287例GIST患者临床资料。应用Log-rank单因素分析及COX回归模型多因素分析进行数据处理。［结果］ 287例患者术后发生复发转移94例,截止随访日存活201例,死亡86例。单因素分析显示原发部位、肿瘤大小、核分裂相、手术根治度、术后靶向药物治疗是GIST术后复发转移及影响生存率的危险因素。多因素分析显示肿瘤大小（P=0.018）、核分裂象（P=0.012）、危险度分级（P=0.010）、手术根治度（P=0.009）、术后靶向药物治疗（P=0.010）是影响术后复发转移的独立因素。肿瘤大小（P=0.023）、核分裂相（P=0.017）、危险度分级（P=0.005）、手术根治度（P=0.003）、术后靶向药物治疗（P=0.004）及术后复发转移（P=0.003）是术后生存的独立影响因素。［结论］ GIST的肿瘤大小、核分裂相、危险度分级、手术根治度、术后靶向药物治疗是影响术后复发转移及预后的独立因素。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜微循环影响的实验研究

目的：讨己酮可可碱对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜微循环的影响及意义。方法 SD大鼠96只随机分为假手术（SO）组、胰腺炎（SAP）组、己酮可可碱（PTX）治疗组。建立大鼠SAP模型。3组于2、6、12、24 h 4个时相观察腹水量及胰腺病理变化、肠黏膜微血管管径、流速。检测3组血浆内毒素（ LPS）和血清淀粉酶（ AMY）、脂肪酶（ LIP）水平。结果腹水量、胰腺病理评分各时相SAP组与SO组差异有统计学意义（ P＜0．05）;PTX组与SAP组相比各指标变化程度较小（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组与SO组比较,肠黏膜微血管管径减小、血流速度减慢（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组LPS、AMY、LIP水平明显高于SO组（ P ＜0．05）;PTX组血液指标均低于SAP组（ P ＜0．05）。结论己酮可可碱可有效改善SAP时肠黏膜的微循环。     

hB7-1基因转染对人胃癌OCUM-2MD3细胞生长特性及MHCⅠb、HLA-DR抗原表达的影响

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,其腹膜种植转移是影响预后的重要因素,本实验通过对胃癌高侵袭转移细胞株表面hB7-1,MHCⅠ、Ⅱ的表达以及hB7-1基因转染对其生长特性和免疫原性影响的研究,为进一步开展基因治疗提供免疫学依据。     

食管残胃间空肠间置术在近端胃癌根治术中的临床应用

目的 探讨根治性近侧胃大部切除后理想的消化道重建方法,减少反流性食管炎等并发症的发生.方法 2004年 1月至2006年7月,对71例胃底贲门癌患者行根治性近侧胃大部切除、食管残胃间空肠间置术(在行常规根治性近侧胃大部切除术的基础上,分别行食管空肠端侧吻合、残胃空肠侧侧吻合以及空肠空肠侧侧吻合).随访9～39个月,根据胃食管反流症状评分标准、胃排空试验(上消化道钡餐造影、ECT)以及食管下段pH电脑测定等方法评价患者食管反流情况.结果 重建过程中3个吻合口均应用吻合器,能明显加快手术进程,一般都在3.5 h左右(其中消化道重建约为1 h),术后平均9 d康复出院,均未发生吻合口瘘、狭窄梗阻等并发症.随访除6例出现轻度反流症状外,其余患者均无明显返酸、烧心、胸骨后疼痛等反流性食管炎的表现.胃排空试验(上消化道钡餐造影、ECT)均未见钡剂或食物反流入食管显示,食管下段pH值为(6.9±0.1).患者多数能维持或超过术前体质量,生活质量尚满意.结论 食管残胃间空肠间置术对预防根治性近侧胃大部切除术后反流性食管炎的发生效果显著,较好地解决了食管反流、胃容量缩小、生理途径改变等问题,提高了生活质量.是近端胃癌根治术后理想的消化道重建术式.     

胃癌转移淋巴结多种耐药相关因子表达与多西紫杉醇药敏性的关系

目的 探讨胃癌淋巴结转移灶多西紫杉醇(TXT)的体外药敏性与多种耐药因子表达的关系.方法 应用TXT对54例胃癌新鲜肿瘤和转移淋巴结组织进行化疗药敏性实验,并对原发灶、淋巴结转移灶行P-gP、GST-π、p53、Survivin免疫组织化学染色.结果 胃癌原发灶中TXT抑制率与P-gP、GST-π呈负相关(均P<0.05),GST-π对TXT抑制率的影响作用大于P-gp;转移淋巴结仅Survivin表达对TXT抑制率有影响(P<0.05).P-gp和GST-π在淋巴结转移灶表达程度高于原发灶(均P<0.05);胃癌原发灶、淋巴结转移灶P-gP、p53表达均呈正相关(r=0.3424、0.7123,均P<0.05).结论 原发灶、转移灶中影响TXT药敏性的主要耐药因子不同.     

亲环素A在胃癌细胞中的表达及与肿瘤细胞增殖的关系

目的 检测亲环素A(CypA)在胃癌组织和细胞株中的表达情况,采用基因干扰技术抑制胃癌细胞中CypA的表达,探讨CypA对胃癌细胞增殖能力的影响和相关分了机制.方法 实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CypA在胃癌组织、癌旁组织和细胞株中的表达;合成针对CypA的靶向siRNA并转染胃癌MKN45细胞株,检测CypA-siRNA对胃癌细胞内源性CypA的抑制作用,同时设置非特异性siRNA对照组和阴性对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞周期;实时定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞增殖基因PCNA、P21、P16、Cyclin D1的表达.结果 胃癌组织中CypA的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织,胃癌细胞株CypA的mRNA和蛋白表达高于胃上皮细胞株,且在低分化细胞MKN45中表达最高(P＜0.05).CypA-siRNA可有效抑制内源性CypA的表达;CypA-siRNA转染后MKN45细胞增殖能力下降(P＜0.05),G0/G1期细胞比例上升、G2/M期细胞比例下降(P＜0.05),PCNA、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下调,P21mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 胃癌细胞中CypA的表达增强,CypA基因能够通过调节部分增殖基因的表达而促进胃癌细胞增殖.     

回盲部炎性假瘤(附8例报告)

目的：探讨回盲部炎性假瘤的诊断和治疗。方法：回顾性分析8例回盲部炎性假瘤病人的临床资料。结果：术前无1例确诊，术中冰冻切片检查1例，诊为炎性肿块，行右半结肠切除6例，右半结肠及部分乙状结肠切除1例。回盲部切除1例。结论：炎性假瘤症征无特异性，术前确诊困难。结肠镜检及术中冰冻切片检查有助于诊断。治疗以手术为主，确诊行回盲部切除术；对不能除外盲肠癌者，则行右半结肠切除术。     

胃癌癌周淋巴结网膜及腹膜中T淋巴细胞亚群和NK细胞分布的研究

目的:通过检测胃癌、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血中T淋巴细胞亚群和NK细胞数以探讨胃癌局部及全身的免疫状况.方法:利用流式细胞术测定40例胃癌患者的癌组织、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血的CD4 、CD8 及NK细胞的含量.取22例良性疾病患者的胃粘膜和外周血做对照.结果:CD4 、CD8 、NK细胞计数在胃癌组织和胃周淋巴结中最高,均高于癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜及外周血(P＜0.05),但癌组织的CD4 /CD8 比值低于淋巴结和大网膜(P＜0.05);良性疾病对照组的胃粘膜、外周血CD4 、CD8 、NK细胞计数和CD4 /CD8 比值均高于胃癌患者(P＜0.01).结论:胃癌患者局部及全身的免疫功能均低于对照组;胃癌组织内CD4 、CD8 、NK细胞较癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜高聚集,但免疫功能呈现低下和抑制状态.     

丹参酮ⅡA对胃癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及机制

背景与目的：有研究证实,丹参酮ⅡA (tanshinone ⅡA)对肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,并可抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭。但丹参酮ⅡA抑制胃癌侵袭和转移的机制尚不明确。本研究主要探讨丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞体外迁移和侵袭的影响。方法：不同浓度(0.5、1、2、4 μg/mL)丹参酮ⅡA分别作用体外培养的胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT比色法检测细胞增殖活力的改变;细胞划痕实验观察细胞的迁移能力的改变;3D侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变;Real-time PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA和蛋白的表达水平改变。结果：1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌细胞株SGC7901有明显的抑制作用,且抑制作用存在时间-剂量依赖性(P<0.05);2 μg/mL丹参酮ⅡA呈时间依赖性抑制SGC7901细胞迁移;1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞侵袭;丹参酮ⅡA下调SGC7901细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达,同时可上调TIMP-2表达(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA可抑制胃癌SGC7901细胞的迁移和侵袭,上调TIMP-2的表达,下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,可能是其作用机制之一。