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101.
目的:探讨大株红景天对胃癌合并冠心病患者围术期的心脏保护作用。方法:选择2017年1月—2018年6月69例连续的拟行胃癌切除术的胃癌合并冠心病患者,随机分为观察组与对照组,观察组34例,术前1 d至术后3 d给予大株红景天注射液10 mL静脉输液;对照组35例,以同样的方式给予安慰剂(0.9%氯化钠注射液)。两组患者均于手术前、术后即刻和术后24 h采静脉血检测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),观察患者术后恢复情况及住院期间主要心脏不良事件的发生情况。结果:两组患者基线资料均无统计学差异(均P0.05)。术后两组cTnI、CK-MB、NT-proBNP和hsCRP水平均呈持续升高,但在观察组升高的幅度低于对照组,其中观察组术后顷刻CK-MB水平明显低于对照组,术后24 h所有指标水平均明显低于对照组(均P0.05)。观察组首次排气和排便时间以及住院时间均明显短于对照组(均P0.05)。两组患者住院期间主要心脏不良事件发生率均无统计学差异(均P0.05)。结论:大株红景天对胃癌合并冠心病患者围术期具有心脏保护作用,可促进患者术后恢复。  相似文献   
102.
目的:探讨乌司他丁(UTI)对梗阻性黄疸肠氧化应激的影响.方法:取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组).B组、C组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,C组从术后第1天开始腹腔注射UTI 40 000 IU/(kg·d),A组和B组注射等量生理盐水.术后3、5、7、10 d,每组各取6只大鼠,取肠组织测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,血浆内毒素水平,光镜观察末端回肠黏膜形态学改变,用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及黏膜厚度.结果:与A组比较,B组各时间点和C组术后5、7、10 d时肠组织MDA含量及血浆内毒素水平升高,SOD含量降低(P均<0.01).C组各时间点肠组织MDA含量及血内毒素水平较B组降低,SOD含量较B组升高(P均<0.05).C组肠组织MDA和SOD含量、血浆内毒素水平与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠黏膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠黏膜病理改变明显减轻.B组各时间点及C组术后5、7、10 d时小肠绒毛高度、黏膜厚度均低于A组(P<0.01),C组则较B组升高(P<0.05),C组与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:UTI可通过抗肠氧化应激保护梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能,减轻内毒素血症,且对早期病变效果更好.  相似文献   
103.
目的:探讨LMWH治疗重症急性胰腺炎的机理。方法:建立假手术组(S组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和LMWH治疗组(H组),比较各组死亡率、血清淀粉酶、IL-6、ET和NO水平。结果:H组死亡率、血清淀粉酶、IL-6和ET明显低于SAP组(P<0.001)。H组NO明显高于SAP组(P<0.001)。结论:LMWH可能通过降低内皮素水平,提高NO水平,从而改善胰腺血循环,减少炎症介质的释放,减轻SAP的炎症程度。  相似文献   
104.
目的:探讨新辅助同步放化疗(nCRT)在治疗SiewertⅡ、Ⅲ型食管胃结合部腺癌(AEG)中的有效性、安全性及预后。方法:本研究为随机对照临床研究(Clinical Trials注册号为NCT01962246)。纳入2012年2月至2016年6月期间,于河北医科大学第四医院外三科接受治疗的AEG患者,所有患者术前均经...  相似文献   
105.
梗阻性黄疸(以下简称梗黄)可致肠黏膜的屏障功能受损,进而引起肠源性内毒素血症发生。因此,了解梗黄肠黏膜屏障功能的变化具有重要意义,但临床缺乏较好评价的可靠指标。研究发现,肠黏膜屏障功能可通过新的血浆标记物D-乳酸作定量评估[1],但有关它在梗黄中的应用少有报道。本实验探讨梗黄大鼠血浆D-乳酸水平及与内毒素血症的关系。1材料与方法1.1实验试剂:D-乳酸标准品,D-乳酸脱氢酶(美国Sigma公司);鲎试剂及内毒素标准品(湛江博康海洋生物有限公司)。1.2实验分组及处理:雄性SD大鼠48只,体重200~250g(河北医科大学实验动物中心提供)。随机…  相似文献   
106.
目的 应用比较蛋白质组学技术对不同分化程度胃癌组织的差异蛋白质进行筛选鉴定.方法 十二烷基硫酸钠聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)结合液质联用(LC-MS)技术对8例不同分化胃腺癌组织的差异蛋白质进行鉴定,并应用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和Western blot法对鉴定出的部分因子进行验证.结果 差异表达明显的蛋白质电泳条带15条,共鉴定出355种蛋白质,筛选后经功能分析确定8种可能与肿瘤分化有关的蛋白质,为人肌动蛋白素(Cofilin)、蛋白酶体激活亚单位1(PSME1)、Ras相关蛋白7a(RAB7a)、细丝蛋白A(FLNa)、丙酮酸激酶(PK)、谷胱甘肽巯基转移酶-π-1( GST-π-1)、过氧化物酶5(PRDX5)、actin相关蛋白.对Cofliin、Ras相关蛋白7a、PSME1进行验证,证实这些因子的表达与蛋白质组学鉴定的结果相符.结论 分化程度不同的胃腺癌组织蛋白质表达存在差异.  相似文献   
107.
目的 通过改变INI1基因表达水平探讨INI1对胃癌细胞增殖活性影响的分子机制.方法 荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测15例胃癌及癌旁组织INI1 基因mRNA和蛋白质的表达水平;将INI1-GFP真核表达质粒及INI1特异性小干扰RNA(INI1-siRNA)分别转染人胃癌SGC7901细胞株,Western blot方法检测过表达及下调表达INI1的效率;噻唑蓝(MTT)比色法检测过表达及下调表达INI1后SGC7901细胞的增殖活性的改变,荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达改变.结果 临床胃癌组织中INI1蛋白及mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01);INI1-GFP转染S1GC7901细胞可明显增加INI1表达水平,同时降低细胞增殖活性(P值均<0.01);而INI1-siRNA转染可明显降低INI1表达水平,同时增加SGC7901细胞增殖活性(P值均<0.01);上调INI1表达可抑制PCNA表达水平,而下调INI1表达则增加PCNA的表达(P值均<0.01).结论 INI1具有抑制胃癌细胞增殖的作用,此作用与其负向调节PCNA表达有关.  相似文献   
108.
目的 探讨胃癌凋亡相关蛋白表达与体外化疗药敏性的关系. 方法 对64例胃癌标本进行Survivin、R淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bax免疫组织化学染色,并以噻唑蓝(MTT)比色法检测体外化疗药物敏感性.结果 肿瘤Survivin、bcl-2、bax阳性表达率分别为90.6%、75.0%、68.8%;Survivin与bax、bcl-2与bax 间表达强度均呈负相关(r=-0.45044、-0.414 03,P<0.01).在耐药因子表达程度与药物对肿瘤细胞抑制率的关系中,Survivin强表达时,表阿霉素(eADM)、顺铂(DDP)对肿瘤细胞的抑制率明显降低(P<0.05),但奥沙利铂(L-OHP)对肿瘤细胞的抑制率明显增加(P<0.05);bcl-2强表达时,5-氟尿嘧啶(5-Fu)、紫杉醇(PTX)、eADM对肿瘤细胞的抑制率明显低于弱表达组(P<0.05);bax强表达组中,5-Fu、eADM、L-OHP和甲氨喋呤(MTX)对肿瘤细胞的抑制率明显高于弱表达组(P<0.05).结论 胃癌凋亡相关蛋白表达与部分化疗药物敏感性有关.  相似文献   
109.
目的 观察共刺激分子4-1 BBL在人胃高分化腺癌细胞株MKN-28、人胃中分化腺癌细胞株SGC-7901、人胃低分化腺癌细胞株BGC-823、人胃黏液腺癌细胞株MGC-803上的表达.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法检测以上4种胃癌细胞株4-1 BBL mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测人淋巴细胞对不同胃癌细胞的体外杀伤活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测人淋巴细胞与不同胃癌细胞共培养上清液中自细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 RT-PCR结果示4-1 BBL mRNA表达从高到低依次为MKN-28(46.63%)、SGC-7901(37.13%)、BGC.823(20.43%)、MGC-803(14.14%).免疫细胞化学结果示4-1 BBL着色程度由深到浅依次为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.MTT结果示不同时段不同效靶比下人淋巴细胞对胃癌细胞的体外杀伤活性由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-23、MGC-803.ELISA结果示不同效靶比下人淋巴细胞与胃癌细胞共培养48 h上清液中IL-2、TNF-α的含量由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.而IL-10的含量由高到低为MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-28.结论 人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803中4-1 BBL基因在蛋白和mRNA水平均有表达,且胃癌细胞株的分化程度越高4-1BBL表达水平越高.淋巴细胞对高表达4-1 BBL胃癌细胞株的杀伤力较高,而且4-1 BBL可能通过促进细胞因子TNF-α、IL-2和细胞抑制因子IL-10的产生调节肿瘤免疫.  相似文献   
110.
目的分析胃癌合并出血病人的危险因素。方法回顾收集2000~2012年期间就诊于河北医科大学第四医院的胃癌病人。根据病人发病过程中是否并发出血,将病人分为出血组和非出血组。比较两组的临床基线资料、入院时辅助检查资料、手术相关资料和住院期间的主要情况。使用Logistic回归分析胃癌合并出血的危险因素。结果累计入选病人7 919例,其中合并出血病例316例,未并发出血的胃癌病人7 603例。出血组病人男性比例高于非出血组(69.3%比60.3%,P=0.001)。与非出血组相比,出血组病人高血压、糖尿病比例高(均P0.001)。出血组病人吸烟比例较非出血组低(32.0%比39.8%,P=0.005)。与非出血组相比,出血组病人并发梗阻的比例较高(P=0.002),两组病人合并消化道穿孔的比例相似。出血组病人入院时便潜血比例较高(P0.001),血红蛋白、总蛋白和白蛋白水平低于对照组(均P0.001),两组病人天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平相似(均P0.05)。两组病人在肿瘤浸润深度和肿瘤TNM分期方面存在明显差异(均P0.05),两组病人M分期情况和术后并发症无明显差异。Logistic回归分析发现,男性、高血压、糖尿病、合并消化道穿孔、肿瘤浸润深度、肿瘤TNM分期、术前白蛋白和总蛋白水平以及入院时便潜血阳性是胃癌合并出血的危险因素(均P0.05)。结论胃癌合并出血的危险因素包括:男性、高血压、糖尿病、合并消化道穿孔、肿瘤TNM分期、术前白蛋白和总蛋白水平以及入院时便潜血阳性。  相似文献   
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