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1 病历摘要例 1 :女 ,2 5岁。因反复呕吐 2个月于 1 96 3年 6月入院。查体 :消瘦、贫血貌 ,上腹可见蠕动波 ,触及肿块 ,质硬不活动。X线检查示幽门梗阻。术中发现幽门窦部狭窄 ,有6cm× 5cm× 6cm肿块 ,病理检查 :结核病变。行半胃切除 ,术后抗结核治疗。例 2 :男 ,35岁。因上腹疼痛 1 0年 ,近 3个月食欲明显下降 ,乏力 ,体重减轻 ,伴低热。查体 :上腹轻压痛。X线钡餐 :胃大弯侧胃壁僵硬 ,蠕动弱 ,见充盈缺损。术中见胃大弯侧有3cm× 5cm× 4cm肿块 ,快速冰冻切片病理检查为结核。行胃部分切除 ,术后抗结核治疗 ,康复。例 3:女 ,36岁。近 … 相似文献
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胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,CIST) 是消化道原发性非上皮肿瘤,易于误诊,预后较差。今将收治15例报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料男9例,女10例,年龄38~83岁,平均年龄56.2岁,其中45岁以上12例(80%)。主要表现:呕血6 例(40%),黑便10例(66.7%),贫血12例(80%),恶心呕吐 相似文献
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目的 观察血红素氧合酶-1(HO-1)基因沉默对胃癌细胞系SGC-7901生长、增殖的影响.方法 构建靶向HO-1的短发夹RNA(shRNA-HO-1)干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学分别在mRNA、蛋白质水平检测抑制效果.流式细胞仪和噻唑蓝(MTT)检测HO-1基因沉默后细胞的细胞周期和生长情况.结果 shRNA-HO-1在mRNA、蛋白质水平高效特异地抑制了细胞SGC-7901中HO-1的表达(抑制率分别为62.4%、67.6%);较对照质粒组,HO-1的表达被抑制后,G0/G1期细胞百分比明显减少(52.025±1.638比67.525±1.938,P<0.05),细胞生长受抑制[2.036±0.072比2.783±0.067(72 h A值),P<0.05].结论 shRNA-HO-1可有效抑制胃癌细胞中HO-1的表达;HO-1的表达减少抑制肿瘤细胞生长. 相似文献
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作者自 1997年以来应用B型超声诊断原发性同时性双侧乳腺癌 2例 ,并经手术病理证实。报告如下 :例 1 女 ,42岁。右乳房肿块及左乳头溢液 3个月。查体 :双侧乳房对称 ,乳头无凹陷 ,乳房皮肤未见桔皮样改变。右乳外上象限扪及 2cm× 2cm大小的肿块 ,质稍硬 ,边界清 ,轻压痛 ,可活动。左乳头外上方扪及索条状肿块 ,质韧 ,边界不清 ,双侧腋下未扪及肿大淋巴结。左乳头溢液细胞学检查未见癌细胞。B超探查示 :右乳腺外上象限内探及 2 .2cm×1.5cm哑铃形实性低回声团块 ,形态不规则 ,回声不均 ,后方无衰减。左乳头外上方乳晕处探及片状… 相似文献
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目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及其与预后的关系.方法:采用免疫组化方法检测54例GIST组织中的MMP-2、MMP-9的表达,分析与各病理参数的关系.结果:肿瘤组织中的MMP-2、MMP-9阳性率分别为85.2%、83.3%,并随着GIST恶性程度的增高,其表达均出现递增趋势,差异有显著性意义(P<0.05);与肿瘤良恶性、生长方式、肿瘤大小、肿瘤中心有无坏死亦有明显关系(P<0.01).单因素分析MMP-2、MMP-9阳性表达的患者有较高的5年生存率,多因素分析发现MMP-2、MMP-9共表达能独立预测患者的5年生存率.结论:MMP-2、MMP-9在GIST中的表达率可以作为判断GIST性质、恶性程度、转移及预后的客观指标. 相似文献
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目的:探讨对兔VX2肝肿瘤模型进行胃十二指肠动脉介入栓塞术,早期血清VEGF的改变及意义。方法:将40只接种VX2肿瘤组织2周的荷瘤兔随机分为两组:碘油组(n=20)和对照组(n=20),通过超选择插管胃十二指肠动脉分别给予超液化碘油(0.3mL/只)、生理盐水(1mL/只)。1周后,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定兔血清VEGF的变化,免疫组织化学法(ABC)检测残余肿瘤组织的蛋白表达,定量PCR检测VEGFmRNA的表达改变。结果:介入栓塞后,碘油组血清VEGF1.42±0.29ng/mL,对照组1.12±0.21ng/mL,二者相比差异有统计学意义(P〈0.01)。碘油组残余肿瘤细胞VEGF的表达明显高于对照组(P〈0.01),VEGFmRNA表达也高于对照组(P〈0.05)。结论:应用碘油介入栓塞兔VX2肝肿瘤术后,残余肿瘤组织表达VEGF明显升高,可作为预测残余肿瘤细胞转移复发的有效指标之一。 相似文献
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HO-1活性变化对HIF-1基因表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨血红素氧化酶1(HO-1)活性变化对缺氧诱导因子1(HIF-1)基因表达的影响及其可能机制。方法:利用乏氧培养箱建立胃癌细胞株的缺氧诱导模型,采用RNA干扰技术使HO-1基因沉默,设为转染组(Z组);利用血晶素(Hemin)诱导使HO-1活性升高,设为Hemin组(H组);对照组(D组)仅做乏氧培养。分别用RT-PCR和免疫组织化学技术测定各组HO-1和HIF-1的mRNA及蛋白质含量。结果:Z组HO-1和HIF-1的mRNA和蛋白质水平明显低于D组(P〈0.01),而H组明显高于D组(P〈0.01)。结论:HO-1在接受HIF-1调节的同时,对HIF-1有正反馈的作用。这为今后利用RNA干扰等基因技术治疗恶性肿瘤提供了实验依据和理论基础。 相似文献