小鼠CD86基因启动子的构建及活性分析

为构建小鼠CD86启动子,并对其特异性调控能力进行鉴定。首先自C57BL/6J小鼠基因组中采用高保真PCR扩增小鼠CD86基因的启动子,经测序鉴定后,插入pCDNA3.1-EGFP重组质粒。然后分别转染小鼠来源细胞株:RAW264.7、NIH/3T3、P815、SP2/0、EL4细胞,观察各细胞内绿色荧光蛋白的表达。结果显示,小鼠CD86基因启动子的序列与GenBank报道一致;双酶切鉴定证实小鼠CD86启动子序列已经克隆入重组载体;小鼠CD86启动子能调控EGFP在巨噬细胞系RAW264.7细胞中表达,不能调控EGFP在NIH/3T3、P815、SP2/0和EL4非抗原提呈细胞内表达。说明成功构建小鼠CD86基因启动子,且该启动子具有特异性调控目的基因表达的活性。     

奥曲肽与蛇凝血素酶联合治疗下消化道大出血

目的:观察奥曲肽与蛇凝血素酶联合治疗下消化道大出血的疗效.方法:下消化道大出血患者39例分为治疗组26例,对照组13例,在补液、输血、一般止血药治疗的基础上,治疗组加蛇凝血素酶1～2 kU,iv,反复出血时可重复使用,奥曲肽首剂0.1 mg,iv,然后25 μg•h 1静脉滴注维持至出血停止后24 h;对照组加用垂体后叶素0.2 U•min 1静脉滴注, 出血停止后减量为0.1 U•min 1维持24 h.结果:治疗组有效率80.8%,对照组有效率46.2%(P＜0.05).结论:奥曲肽与蛇凝血素酶联合治疗下消化道出血,疗效显著,无不良反应.     

粪菌移植在治疗难治性炎症性肠病中的初步临床应用

对标准剂量的激素反应差,或减药过程中出现症状反跳,或长期依赖激素且出现副作用的炎症性肠病称为难治性炎症性肠病,亦可称激素难治性炎症性肠病。炎症性肠病治疗中一旦出现激素抵抗与依赖,往往表现为炎症的慢性持续,病情反复发作并逐渐加重甚至出现并发症等难治现象[1]。     

内镜黏膜下剥离术治疗胃黏膜高级别上皮内瘤变的临床价值

目的探讨内镜下剥离术治疗胃黏膜高级别上皮内瘤变的疗效及安全性。方法以胃镜检查发现的48例胃黏膜高级别上皮内瘤病变患者为入选对象,经超声胃镜明确病变范围及深度,应用IT刀、HOOK刀等进行ESD操作,步骤包括:①病变染色,电刀进行黏膜标记;②黏膜下注射;③环形切开;④黏膜剥离;⑤创面处理,术后应用质子泵抑制剂、黏膜保护剂治疗,病变范围>4 cm者予置入三腔喂养管,行肠内营养,术后第2、6、12月内镜随访,评价溃疡是否愈合,以及病灶有无残留、复发。结果 48例胃黏膜高级别上皮内瘤病变,病灶直径1.3~7 cm,一次性整块切除率为97.9%(47/48)。术后病理:低级别上皮内瘤变2例;高级别上皮内瘤变43例,灶区癌变3例,均为黏膜内癌。胃镜活检与术后病理符合率为89.6%(43/48)。术中出血8例,术后3例迟发性出血,其中1例行外科手术止血,余均行内镜下止血成功;穿孔2例,保守治疗愈合。随访期间,溃疡创面均愈合,1例出现局部复发。结论 ESD作为新兴的微创治疗方法,对胃黏膜高级别上皮内瘤病具有较好的疗效和安全性,为消化道癌前病变及早癌的治疗开辟了新的途径。     

成年患者食管异物临床特点分析256例

目的:总结分析食管异物患者临床特点.方法:对2004-01/2012-01消化内镜中心诊治的食管异物成年患者进行回顾性分析,并对其临床资料特点进行统计分析.结果:共纳入256例患者,食管异物以食源性异物为主(95.7%),常见临床症状为异物梗阻感、吞咽困难、吞咽疼痛.老年患者(≥65岁)伴有食管基础疾病的比例明显高于18-65岁患者(27.6%、14.8%,P<0.05).有食管基础疾病的患者,异物以食糜为主(65.3%).而无食管基础疾病的患者异物以鱼骨、鸡骨等骨头为主(68.5%),对比有统计学差异(P<0.05).252例患者(98.4%)经内镜下治疗成功.结论:食管异物为临床常见疾病之一,治疗过程中需注意老年患者和/或有食管基础疾病的患者.内镜下治疗食管异物安全有效.     

白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制

目的 研究白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法 qRT-PCR测定白藜芦醇处理后黑色素瘤细胞中miR-506表达变化,在黑色素瘤细胞中转染miR-506 inhibitor,qRT-PCR测定干扰效果。用白藜芦醇处理下调miR-506的黑色素瘤细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,划痕愈合实验测定迁移,Transwell小室测定细胞侵袭,Western blot测定细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化。结果 白藜芦醇处理后的黑色素瘤细胞中miR-506表达水平上调。miR-506 inhibitor可明显抑制细胞中miR-506的表达。白藜芦醇可以明显下调黑色素瘤细胞的增殖、克隆、迁移和侵袭能力。与单纯白藜芦醇处理的细胞比较,下调miR-506后的黑色素瘤细胞经白藜芦醇处理后细胞增殖、克隆、侵袭、迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高。结论 白藜芦醇通过上调miR-506抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭。     

卡培他滨联合草酸铂和紫杉醇治疗晚期或转移性胃癌36例

目的评估卡培他滨联合草酸铂和紫杉醇一线治疗晚期或转移性胃癌的疗效和不良反应。方法全组36例患者,口服卡培他滨1250mg·(m2)-1·d-1,连用14d;静脉滴注紫杉醇90mg·(m2)-1·d-1,第1天,第8天;静脉滴注草酸铂100mg·(m2)-1·d-1,第1天,第8天;21d为1周期,用药2~6个周期后进行评估。结果全组34例可评价,完全缓解1例,部分缓解24例,稳定6例,进展3例,有效率为69.5%,中位疾病进展时间(TTP)为9个月(2~17个月),中位生存时间16个月(2~38个月)。主要不良反应为胃肠反应和骨髓抑制,多为Ⅰ或Ⅱ度毒性反应,Ⅲ或Ⅳ度毒性反应主要为口腔炎、恶心呕吐、白细胞和血小板计数降低。所有患者均无化疗相关性死亡。结论卡培他滨联合草酸铂和紫杉醇一线治疗晚期胃癌患者近期疗效较好,不良反应可以耐受,值得临床推广。     

静脉麻醉对诊断性胃镜检查中病变检出率的影响——基于倾向性得分匹配的回顾性研究

目的探讨静脉麻醉对诊断性胃镜检查中病变检出率的影响。方法选取2021年3月至2022年2月在扬州大学附属医院消化内镜中心进行诊断性胃镜检查的受试者9 071例。从胃镜质控系统收集受试者年龄、性别、检查医师、幽门螺杆菌感染、检查方式、退镜时间、留图数目、活检次数、活检部位、胃镜诊断、病理诊断等资料, 根据检查方式分为麻醉组和普通组, 对两组受试者进行倾向性得分匹配(PSM), 排除混杂因素, 分析两组受试者在病变部位、病变类型方面的检出情况;同时采用单因素及多因素logistic回归分析上消化道癌前病变及恶性肿瘤检出率的影响因素。结果经过PSM, 两组各纳入1 655例受试者, 在病变部位方面, 麻醉组对胃体病变的检出率高于普通组(P<0.05), 对食管病变的检出率低于普通组(P<0.05);在病变类型方面, 麻醉组对胃息肉、黏膜隆起性病变、黏膜萎缩、肠化等癌前病变的检出率均高于普通组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果发现, 静脉麻醉是诊断性胃镜检查中癌前病变及恶性肿瘤检出率的独立影响因素(OR=1.338, 95%CI:1.070～1.674, P&l...     

固相MICA协同s4-1BBL、IL-15体外高效扩增CD3~+CD56~+细胞的研究

目的:观察固相MHCⅠ类相关抗原A(iMICA)是否协同s4-1BBL、IL-15促进外周血CD3+CD56+细胞的增殖并增强其活性。方法:首先将iMICA联合s4-1BBL、IL-15分别刺激外周血单个核细胞或纯化的CD3+CD56+细胞,共培养19天,动态观察CD3+CD56+细胞频率变化及记录其增殖曲线;其次利用LDH释放法和ELISA分别检测长期培养的CD3+CD56+细胞杀伤活性及IFNγ-、IL-4的分泌;最后检测CD3+CD56+细胞表面活性相关受体的表达。结果:iMICA联合s4-1BBL、IL-15促进CD3+CD56+细胞的频率自2%升高至21.7%,绝对细胞数平均增长32倍;扩增后的CD3+CD56+细胞杀伤K562活性明显增高,IFNγ-分泌能力增强,不分泌IL-4;其表面活化性受体表达上调,抑制性受体表达下调。结论:iMICA联合s4-1BBL、IL-15能高效扩增CD3+CD56+细胞,体外大量增殖后可用于肿瘤的过继免疫治疗。     

克罗恩病长期应用硫唑嘌呤的疗效与安全性分析

目的探讨克罗恩病长期应用硫唑嘌呤的疗效与安全性。方法回顾分析我院2003年~2010年应用硫唑嘌呤治疗的43例克罗恩病患者,评估其治疗前后克罗恩病活动指数,生物学指标,分析临床缓解和复发的相关因素,监测其不良反应。结果 43例患者(46.5%为女性),克罗恩病确诊时的年龄为17~68岁,平均42.1岁,并且在确诊后服用硫唑嘌呤治疗的平均时间为1.6年,硫唑嘌呤剂量为1~2 mg/kg,克罗恩病患者的临床缓解率为69.8%(30/43),治疗过程中8例出现白细胞下降,3例终止治疗、2例肝功能异常、1例因内瘘继发腹腔感染而死亡,未出现恶性肿瘤等严重不良反应,不良反应发生率为25.6%(11/43)。结论硫唑嘌呤用于克罗恩病需适量、长程及个体化治疗,可维持较长时间的临床缓解,降低并发症及其不良反应。