首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   63篇
  免费   5篇
  国内免费   6篇
基础医学   1篇
临床医学   33篇
内科学   8篇
神经病学   3篇
外科学   4篇
综合类   9篇
预防医学   2篇
药学   4篇
中国医学   2篇
肿瘤学   8篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2016年   3篇
  2015年   2篇
  2014年   4篇
  2013年   5篇
  2012年   4篇
  2011年   9篇
  2010年   8篇
  2009年   9篇
  2008年   8篇
  2007年   5篇
  2006年   3篇
  2005年   1篇
  2004年   2篇
  2003年   2篇
  2001年   3篇
  1999年   1篇
排序方式: 共有74条查询结果,搜索用时 31 毫秒
11.
目的评估HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗慢性粒细胞白血病(CML)第一次慢性期的疗效和卫生成本。方法回顾性分析比较30例CML第一次慢性期患者行HLA相合同胞供者allo-HSCT的疗效和治疗成本。治疗成本包括移植和移植后3年内所有供受者相关费用。结果30例均获造血重建,其中8例(26.7%)发生急性移植物抗宿主病(GVHD),11例(36.7%)出现慢性GVHD,8例发生Ⅱ度-Ⅲ度迟发性出血性膀胱炎(HC),无急性HC和肝静脉闭塞病(HVOD)发生。3年生存率82.1%。计算成本效果比,allo-HSCT挽回1例死亡所耗费成本为25.4万元,相当于我国伊马替尼(格列卫,400mg/d)10个月的治疗费用。GVHD、感染和HC与移植高费用具有显著相关性(P值均〈0.01)。结论HLA相合同胞供者allo-HSCT是治疗CML第一次慢性期的有效方法。从治疗经济学角度考虑,ano-HSCT仍可作为我国有同胞全合供者的CML患者第一次慢性期的一线治疗。  相似文献   
12.
目的:探讨单份非血缘脐血干细胞移植(UCBT)治疗高危/难治儿童急性髓系白血病(AML)的疗效。方法:对2008年6月至2018年12月期间接受UCBT的160例高危/难治AML(不含急性早幼粒细胞白血病)患儿进行回顾性分析。全部病例均采用清髓性预处理方案,应用环孢素A(CsA)联合短程霉酚酸酯(MMF)预防移植物抗宿...  相似文献   
13.
14.
氯沙坦对临床糖尿病肾病的短期作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:短期1个月观察血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂氯沙坦对临床糖尿病肾病(DN)的作用。方法:15例临床DN患者给了氯沙坦50~100mg/d,观察指标包括血压,尿蛋白(总蛋白,IgG,白蛋白,转铁蛋白和视黄醇结合蛋白)排泄,肾功能和止钾。结果:与基础值相比,血压和24h尿蛋白(包括总蛋白,大分子,中分子和小分子蛋白)明显降低(P〈0.05),肾功能保持稳定,血钾轻度升高,但无统计学差异,结论  相似文献   
15.
中枢神经系统白血病(central nervous system leukemia,CNSL)是导致白血病复发的主要原因之一,传统的脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)涂片找原始细胞是确诊CNSL并及时选用相应治疗方案的最重要依据[1,2],但因受主观因素等影响,该方法存在一定局限性.本实验利用流式细胞术(flow cytometry,FCM)及单克隆抗体对急性白血病脑脊液微量残留细胞的检出和临床意义进行了研究.  相似文献   
16.
目的探讨急性髓细胞白血病(acute myelogenous leukaemia,AML)患者第1次缓解期自体外周血干细胞移植(autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT)的可行性和临床效果。方法1例诊断时高白细胞且伴有t(8;21),-Y异常的AML患者第1次完全缓解期(CR1),实施预处理方案为BU/CY2的APBSCT治疗,采集干细胞前进行包括大剂量阿糖胞苷在内的强化治疗以利于体内净化。结果移植相关毒性低,造血重建速度快,+12d血中性粒细胞绝对数(ANC)〉0.5×10^9/L,PLT〉20×10^9/L。患者已无事件存活32个月。结论年轻低中危非早幼粒白血病的AML患者CRl期大剂量阿糖胞苷强化治疗后进行APBSCT是合理的选择。  相似文献   
17.
本研究旨在探讨急性移植物抗宿主病(aGVHD)、慢性GVHD(cGVHD)患者外周血中Th17/Treg细胞相关的细胞因子的水平与临床意义。外周血样品采集自造血干细胞移植术后患者和健康人,其中aGVHD组10例、cGVHD组13例、无GVHD组16例,健康人20名。采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测各组外周血血浆中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-23的表达水平。结果表明:a/cGVHD组IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17及IL-23水平显著高于无GVHD组和健康人(p<0.05),而IL-10、TGF-β1水平显著低于无GVHD组和健康人(p<0.05)。aGVHD和cGVHD组患者治疗有效后,外周血中IL-6、IL-17及IL-23水平较治疗前明显降低;IL-10、TGF-β1水平明显升高,而IFN-γ、IL-4无明显变化。各组患者血浆中TGF-β1与IL-6、TGF-β1与IL-17、TGF-β1与IL-23水平呈负相关(r分别等于-0.36、-0.51和-0.44,p均<0.05),IL-6与IL-17、IL-6与IL-23、IL-17与IL-23水平呈正相关(r分别等于0.62、0.71和0.93,p均<0.05)。结论:Th17/Treg细胞相关的细胞因子可能在aGVHD和cGVHD的发生、发展中具有重要作用,对它们的研究有助于寻找治疗a/cGVHD的新靶点。  相似文献   
18.
本研究旨在探讨Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)和TLR4激动剂对人脐血CD34+细胞迁移功能的影响及其机制.采用流式细胞术检测脐血CD34+细胞表面TLR2和TLR4的表达情况;用趋化实验和黏附实验观察PAM3CSK4(TLR2激动剂)和LPS(TLR4激动剂)对人脐血CD34+细胞的迁移活性和黏附活性的影响.结果表明:人脐血CD34+细胞表面表达TLR2(14.2±3.8)%和TLR4(19.6±4.1)%.与对照组相比,LPS可明显抑制SDF-1诱导的CD34+细胞的趋化作用(p<0.01),但LPS对CD34+细胞的黏附能力,以及PAM3CSK4对CD34+细胞的趋化和黏附能力均无明显影响.进一步研究显示,LPS对CD34+细胞表面CXCR4的表达无明显影响,但可明显抑制CD34+细胞的自发迁移作用(p<0.05).结论:TLR4的活化可显著降低SDF-1诱导CD34+细胞的趋化功能,这可能与其抑制CD34+细胞的自发迁移作用具有一定的关系.  相似文献   
19.
目的初步分析inv(16)/t(16;16)急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的临床特征和实验室结果,从而对AML分型诊断和治疗干预提供指导。方法回顾性分析13例初诊AML伴inv(16)/t(16;16)患者的临床特点及实验室结果。结果 13例经RT-PCR方法确诊为CBFβ-MYH11阳性AML患者,临床上多有肝脾肿大、齿龈增生等浸润特征,血常规提示白细胞异常升高伴原始细胞明显增多。FAB分型结果为M4或M5型,免疫分型提示原始细胞高表达CD34及CD117等早期抗原,同时髓系抗原CD33、CD13、MPO等高表达并向单核系分化,其中有3例患者CD34、CD14双阳性细胞伴有CD2表达。除2例患者拒绝化疗要求出院以外,所有患者第一疗程化疗后均达完全缓解,中大剂量阿糖胞苷巩固化疗,且化疗疗效好。结论 inv(16)/t(16;16)AML预后好,但传统的染色体核型分析具有局限性,根据临床特点及免疫分型特征,在RT-PCR检测结果的基础上,尚需进一步增加荧光原位杂交(FISH)等检测,有助于排除RTPCR假阳性和假阴性结果,从而为临床实施个体化治疗方案提供依据。  相似文献   
20.
本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBP1-3)水平。结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p0.01),血清sULBP1-3水平与对照组无明显差异。结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号